Нарушения метаболизма оксида азота у пациентов с артериальной гипертонией и хроническим гломерулонефритом с сохраненной и нарушенной азотвыделительной функции почек

• Автор: Павлова, Вера Юрьевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Барнаул
• Количество страниц: 0 с. : 135 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

Глава 1 Функциональная активность эндотелия у пациентов

с поражением почек Современный взгляд на патогенез синдрома артериальной гипертензии у пациентов

с поражением почек (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1 1 Социальная значимость патологии почек

1 2. Артериальная гипертония - ведущий синдром

поражения сердечно-сосудистой системы

у пациентов с поражением почек

1 3 Физиологическая роль оксида азота в организме

1 4 Роль оксида азота в регуляции функций почек и их патологии

1.5. Клиническое значение определения оксида азота при
хроническом гломерулонефрите
Глава 2 Материал и методы исследования
2 1 Клиническая характеристика обследуемых пациентов
2.2 Методы исследования
2.2.1 Функциональные методы
2.2.2 Инструментальные методы
2.2.2 1 Измерение артериального давления
2.2 2.2 Суточное мониторирование артериального давления
2.2.2.3. Эхокардиография
2 2.3 Определение концентрации стабильных метаболитов
оксида азота в плазме крови и моче
2.2.4. Статистическая обработка материала
Глава 3 Результаты собственных исследований и их обсуждение
3.1 Клиническое значение показателей метаболизма
оксида азота у пациентов с хроническим гломерулонефритом 54 3 2 Характеристика синдрома артериальной гипертензии
у пациентов с поражением почек
3.3 Анализ содержания стабильных продуктов метаболизма оксида азота у пациентов с артериальной гипертензией в зависимости ©т показателей суточного мониторирования
артериального давления
3 4 Гипертрофия левого желудочка и изменения его геометрии
у пациентов с хроническим гломерулонефритом
3 5 Влияние основных клнико-инструментапьных показателей и уровень стабильных продуктов метаболизма оксида азота у пациентов с хроническим гломерулонефритом (множественный регрессионный анализ)
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АГ артериальная гипертензия
АД - артериальное давление
ВУП величина утреннего подъема
ГБ - гипертоническая болезнь
ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка
ДАД диастолическое артериальное давление
ДНК дезоксирибонуклеиновая кислота
ДЭ дисфункция эндотелия
ЕДТА Европейская Ассоциация Диализа и Трансплантации
ЗПТ - заместительная почечная терапия
ЗСЛЖ задняя стенка левого желудочка
иАПФ - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
ИБС ишемическая болезнь сердца
ИЛ-6 -итерлейкин
ИММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка
КДР конечный диастолический размер
КСР - конечный систолический размер
ММЛЖ масса миокарда левого желудочка
ОТС - относительная толщина стенок
ПГД - программный гемодиализ
РААС ренин ангиотензин-альдостероновая система
САД - систолическое артериальное давление
СИ - суточный индекс
СКФ скорость клубочковой фильтрации
СМАД - суточное мониторирован ие артериального давления
свидетельствует об участии данного процесса в аутоиммунном заболевании [55] При ХГН значительно повышен уровень N0 в макрофагах, лимфоцитах, а также в эндотелии сосудов и клубочках [55] Двукратное увеличение его концентрации обнаружено в гладкомышечных клетках сосудистой стенки, мезангиальных клетках и в зонах макрофагально-гистиоцитарных инфильтратов стромы [55]
Выделяют несколько форм повреждения почечной ткани, обусловленного действием N0 1) классический гломерусклероз, 2) ишемия клубочков, 3) некроз сегментов клубочков, 4) интерстициальный отек, 5) нарушение микроциркуляции [97,178] Все виды повреждения почечной ткани ассоциируются с прогрессирующей альбуминурией [97,178]
Одним из значимых моментов в регуляции уровня N0 является РААС, в частности, её компонент ангиотнезин 11 Так, по данным ряда исследований [106,111,124,157,178], была выявлена обратная зависимость между данными медиаторами - при увеличении уровня одного отмечается снижение другого Данный момент имеет принципиальное значение для пациентов с поражением почек, так как именно в почечной ткани реализуется основной механизм активации РААС По данным В Вгааш (106,157), имеется взаимосвязь уровня перфузионного давления в почках, с одной стороны, и баланса N0 и анготензина - II, с другой
В настоящее время идет активное изучение генетических основ нарушений в системе оксида азота Так, установлено, что наличие дефекта определенных генов ассоциируется с развитием различных сосудистых катастроф (инфаркта миокарда, инсульта), а также с явлениями ДЭ [121,147,174] По данным Y Wang et al (118,174), было выявлено значительное повышение частоты а-аллеля NO-синтазы у пациентов с ХПН в сравнении со здоровыми добровольцами При дальнейшем изучении было установлено, что у гомозиготных лиц по данному аллелю достоверно выше частота развития и прогрессирования ХПН и явления ДЭ [118,174] По данным Tsukada et ail