Клинико-патогенетическое значение морфофункциональных изменений эритроцитов при сосудистых осложнениях сахарного диабета 1-го типа

• Автор: Касаткина, Светлана Григорьевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Астрахань
• Количество страниц: 136 с.

1.1. Поздние сосудистые осложнения сахарного диабета
1.2. Патоморфогенез диабетических микроангиопатий
1.3. Структурнофункциональная характеристика НЬ
ГЛАВА II. Материалы и методы исследования.
2.1. Материалы исследования.
2.2. Лабораторные методы 4
2.3. Методы диагностики ангиопатий
2.4. Статистические методы исследования.
ГЛАВА III. Клиническая характеристика больных.
3.1. Группа больных с диабетической нефропатией
3.2. Группа больных с диабетической ретинопатией
3.3. Группа больных с синдромом диабетической стопы.
Глава IV. Результаты исследования.
4.1. Морфологические особенности эритроцитов при со судистых осложнениях сахарного диабета 1го типа
4.2. Дериваты гемоглобина сульфгемоглобин, метге
моглобин, оксигемоглобин и фракция гликозилирозанного гемоглобина
4.3. Фракции фетального гемоглобина.
4 . 4 . Перекисная резистентность эритроцитов.
ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Это особенно характерно для больных СД типа 1, у которых относительно точно известно время начала
заболевания. В первые лет ДН у них возникает редко, а через лет имеется почти у . Пик развития ДН приходится на сроки от до лет заболевания. Для больных СД типа 1 весьма важен возраст начала заболевания. Максимальная частота ДН наблюдается у больных с началом СД з зозрасте лет, она определяется патологическим воздействием на почки возрастной гормональной перестройки организма в тот период 4, 9, 0. В г. С.Е. ДН, достоинством которой является выделение доклинических обратимых стадий. На ее основании в г. России принята новая формулировка диагнозов ДН ДН, стадия микроальбуминурии МАУ ДН, стадия протеинурии с сохраненной азотозыделительной функцией почек ДК, стадия ХПН. В настоящее время зо всем мире ДН диагностируют на стадии МАУ единственно обратимой стадии ДН при своевременно назначенной терапии. В противном случае у больных СД типа 1 и больных СД типа 2 с МАУ развивается выраженная стадия ДН. Стадия МАУ характеризуется высокой скоростью клубочковой фильтрации СКФ, нормальным или немного повышенным артериальным давлением АД , отсутствием белка в общеклинических рутинных анализах мочи, но появлением МАУ, то есть экскреции с мсчой альбумина в пределах 0 мгсут или 0 мкгмин при использовании специальных методов исследования. Появление протеинурии свидетельствует о склерозировании около клубочкоз почек и необратимости процесса , 4, 0. С этой стадии ДН СКФ неуклонно снижается на 1 млмин в месяц и остается лишь возможность симптоматической терапии.