Клинико-лабораторные особенности хронического пиелонефрита у жителей Крайнего Севера

• Автор: Четвертков, Вадим Анатольевич
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Тюмень
• Количество страниц: 135 с. : 6 ил.

1.1 Современные аспекты патогенеза хронического пиелонефрита.

1.2 Значение состояния клеточных мембран в патогенезе хронического пиелонефрита.

1.3 Состояние активности процессов линопероксидации и антиоксидантной защитной функции мембран клеток у жителей 1 биполярного Севера

1.4 Характеристика Тюменской области и Тазовского района

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Дизайн исследования

2.2 Клиническая характеристика обследованных больных.

2.3 Специальные методы исследования

2.4 Методы статистического анализа.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1 Особенности клиниколабораторных проявлений хронического вторичного пиелонефрита в фазе активного воспаления у жителей Крайнего Севера.
3.2 Показатели процессов линопероксидации и состояние липидной фазы мембран эритроцитов у жителей Крайнего Севера с хроническим вторичным пиелонефритом в фазе активного воспаления.
3.3 Анализ экскреции с мочой продуктов липолероксидацип и состояния липидной фазы цитомембран нефрона у жителей Крайнего Севера с хроническим вторичным пиелонефритом в фазе активного воспаления
3.4 Клиникобиохимические аспекты терапии хронического вторичного пиелонефрита у жителей Крайнего Севера
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Непосредственными агентами, вызывающими повреждение ткани почек, являются агемолизин и цитотоксический фактор I типа 1, 4 агемолизин вызывает массивную гибель лейкоцитов и эритроцитов, в результате железо, необходимое для клеточного роста . Рарфимбриальные штаммы . Что касается других бактерий, вызывающих пиелонефрит, то у них также имеются факторы адгезии, колонизации, повреждения и персистенции. Кантигеном, пилями I типа, экзотоксинами 3. Он с помощью уреазы расщепляет мочевину до аммиака, в результате чего повышается мочи, увеличивается повреждение клеток эпителия и происходит осаждение солей кальция и магния. Продукция уреазы коррелирует с тяжестью заболевания . Имеются публикации о роли вирусов, микоплазм, грибковой флоры в возникновении пиелонефрита 1, 0, 2. Одним из доказательств бактериальной природы пиелонефрита в клинических исследованиях является высевание бактерии из мочи бактериурия. Положительные результаты бактериальных посевов мочи удается получить далеко не всегда. Анализ литературы показывает, что процент высевов варьирует в широких пределах , , 7. Отсутствие бактериурии при клинически бесспорном пиелонефрите может быть связано с отграничением гнойного очага или блокадой всей почки с переходом бактерий в формы и протопласты 1. Установлена возможность развития форм практически из всех видов микроорганизмов, ответственных за развитие воспалительного процесса. При некоторых условиях происходит реверсия форм в исходные бактериальные клетки и рецидив пиелонефрита 7. За последние несколько лет появились сведения о существенной роли факторов персистенции ФП уропатогенных энтеробактерий в развитии воспалительного процесса в почечной ткани , , , ,.