Состояние антиоксидантной системы в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с НР-ассоциированной язвенной болезнью

• Автор: Мурадова, Валида Рахматуллаевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 122 с.

СОДЕРЖАНИЕ

Список сокращений

Введение

Г лава I Обзор литературы

1.1. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная система при язвенной болезни

1.2. Эпидемиология и бактериологические особенности Helicobacter pylon

Глава II Материал и методы исследования

Глава III Результаты собственных исследований

Глава IV Обсуждение результатов

Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АОА - антиоксидантная активность. АОЗ - антиоксидантная защита.
АОС - антиоксидантная система.
ГР - глутатионредуктаза.
ДИК - двенадцатиперстная кишка.
Ж - желудок.
К - каталаза.
КО - ксантиноксидаза.
МДА - малоновый диальдегид.
МПО - миелопероксидаза.
ПГ - простагландини.
ПОЛ - перекисное окисление липидов. СО - слизистая оболочка.
СР - свободные радикалы.
СОД - супероксиддисмутаза.
ЯБ - язвенная болезнь.
НР - хеликобактер пилорический.
Н - ион водорода.
Н;0: - перекись водорода.
О' - синглетный кислород.
ОН - гидроксильный радикал.

ВВЕДЕНИЕ. АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЬЕ
Язвенная болезнь - одно из наиболее распространенных заболеваний пищеварительного аппарата. Проблема язвенной болезни (ЯБ) была и остается одной из актуальных в гастроэнтерологии. ЯБ относится к числу широко распространенных, и на сегодня имеется явная тенденция к росту заболеваемости. Это заболевание поражает людей в наиболее активном, творческом возрасте, часто обусловливая временную, а нередко и стойкую нетрудоспособность приводя к значительным экономическим потерям (В.X.Василенко, 1987, В.М. Успенский. 1994, А.С.Логинов. 1995. В.Т.Ивашкин, 1995). Все это дает основание отнести ЯБ к числу заболеваний, имеющих социальное значение.
Итоги научных исследований последних лет показали, что возникновение и течение язв гастродуоденальной зоны связано с нарушениями клеточного метаболизма в слизистой оболочке (СО) желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК).
В последние годы внимание ученых при различных видах патологических состояний, в том числе и ЯБ (Ф.А.Звершхановский. 1989; В.Д. Пасечников. 1993; Паташов Л.В.. 1994; М.Б. Хуцишвили, 1994 и др.) привлекает изучение процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и ангиокси-дантной защиты (АОЗ) как одних из основных механизмов, регулирующих процессы обновления и стабилизации клеточных мембран, функционирования органов и тканей в норме и при патологии.
Как установлено, в процессе язвообразования дефект СО возникает в результате несоответствия понижения резистентности клеток гастродуоденальной зоны, повышения агрессивных свойств желудочного сока и снижение содержания защитных компонентов последнего.
Сведения о состоянии ПОЛ и функциональной активности АОЗ у больных язвенной болезнью базируется преимущественно на данных изучения содержания отдельных компонентов их крови (И.М.Корочкин с

Есть данные о том, что НР может непосредственно стимулировать клеточное обновление. В пользу этого свидетельствует уменьшение пролиферации после эрадикации и стимуляция синтеза ДНК при добавлении в культуру эпителиоцитов желудка НР.
Недавно было установлено, что НР стимулирует апопгоз (В.Р.Моьв, 1996, М.ЬЭопез, 1997). В нормальном желудке апоптозный индекс около 3 %, при хеликобакгерном гастрите он резко возрастает. О том, что апопгоз вызывает сам НР, а не обусловленное им воспаление, свидетельствует отсутствие коррелляции с выраженностью гастрита и главное то, что после эрадикации апоптозный индекс снижается до нормальных значений, несмотря на отсутствие различий в воспалении по сравнению с исходной биопсией.
НР может индуцировать апоптоз с помощью полисахаридов (,1.Рю1гоу-яку, 1997), аммиака, котрый образуется при расщеплении мочевины уреазой НР (Б Эгабо, 1995), а также лейкоцитарной инфильтрации эпителия. Вырабатываемые лейкоцитами активные метаболиты кислорода и окислы азота хорошо известная причина апоптоза (К.Найт, 1997).
В восстановлении нару шенного гомеоморфоза важнейшая роль принадлежит молекулярным механизмам регуляции, в первую очередь факторам роста (ФР), которые обладают гастропротективной, митогенной и ангиоген-ной активностью, и благодаря этому ускоряют заживление. ФР оказывают свой эффект после соединения с соответству ющими рецепторами клеток -мишеней.
Одним из наиболее важных ФР является эпидермальный фактор роста (ЭФР), обеспечивающие процессы репаоаиии. Он ускоряет миграцию эпителия, необходимую для ре эпител изации дна язв и пролиферацию, за счет которой происходит заполнению дефекта, а так же реконструкцию эпителиальных структур рубца ( Я Ра], А.ТатаУ¥5к1, 1998). При инфекции НР иммуно-реактивность ЭФР в желудочном соке ниже, чем при отсутствии бактеоий. После эрадикации уровень ЭФР повышается (М.Магсткемтсг е( а!., 1996).
К важнейшим элементам репаративной регенерации относится ангиогенез, который регулируется фактором роста фибробластов (ФРФ). В грану-