Клинико-инструментальные и лабораторные критерии оценки особенностей тканевого метаболизма при кислотозависимых заболеваниях органов пищеварения

• Автор: Ласый, Валерий Павлович
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 381 с.

ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА 1. МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА МС. Клеточнотканевые взаимоотношения в гастродуоденальной слизистой оболочке при кислотозависимых заболеваниях органов пищеварения и их клиническое значение. Состояние микрофлоры кишечника при кислотозависимых заболеваниях органов пищеварения и возможное влияние ее нежелательных изменений на формирование компонентов метаболического синдрома. ГЛАВА 2. Общая характеристика обследованных больных. ГЛАВА 3. КЛИНИКОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ КИСЛОТОЗАВИСИМЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ, СОЧЕТАЮЩИХСЯ С ПРОЯВЛЕНИЯМИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА НА РАЗЛИЧНЫХ СТАДИЯХ ЕГО РАЗВИТИЯ. Особенности клинического течения ЯБ при сочетании с нарушениями углеводного обмена. ГЛАВА 4. СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ С КИСЛОТОЗАВИСИМЫМИ
кардозами. Проблему метаболических повреждений миокарда детально разрабатывали швейцарские клиницисты Б. Н. Могкь В г. Базеле вышла в свет монография Диспротеинемии и Парапротеи нем и и 8. Основная идея указанных выше авторов нашла отражение в самом названии научного труда, изменения миокарда они связывали с патологическими сдвигами в белковом составе крови.


Базеле вышла в свет монография Диспротеинемии и Парапротеи нем и и 8. Основная идея указанных выше авторов нашла отражение в самом названии научного труда, изменения миокарда они связывали с патологическими сдвигами в белковом составе крови. Электролитные изменения они считали вторичными, как результат гипо и диспротеинемии. В ранних стадиях, по мнению авторов, миокардозы полностью обратимы, при длительных метаболических изменениях возникают необратимые поражения сердечной мышцы, ведущие к развитию фиброза. Б. Уи1тгтапп и Н. Мог1а. Многие идеи выдвинутые ими нашли развитие в трудах последующих исследователей, Пендля Ф. Ионаша В. Однако, учение Вурмана Б. УиЬгтапп не получило общего признания , так по мнению А. А. Кедрова 5, не вполне корректной была посылка Вурмана о том, что белки плазмы крови служат источником образования миокардиальных белков, что диспротеинемии и парапротеинемии ограничивают пластические возможности миокарда в синтезе белков. Известно немало форм нарушенного метаболизма в миокарде, развивающихся при нормальном составе белков плазмы крови. По современным представлениям синтез белков в кардиомиоцитах осуществляется в рибосомах клеток при участии сложной системы ДНК РНК. Повидимому не существует единого патогенеза метаболических расстройств в миокарде, а имеется многообразие патогенетических вариантов. Отечественная школа интернистов внесла достойный и весьма значимый вклад в изучение метаболических повреждений миокарда,прежде всего это Г. Ф. Ланг и его ученики. В г. Г. Ф.