Артериальная гипертензия и ремоделирование сердечно-сосудистой системы в зависимости от полиморфизма гена бета 3 субъединицы G-протеина

• Автор: Велитченко, Елизавета Витальевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 97 с. : 13 ил.

1 Л. Распространнность артериальной гипертонии и основные черты патогенеза повышения артериального давления и ремоделирования сердечнососудистой системы.

1.2.Структура и функция в протеина.

1.3.Полиморфизм гена бета 3 субъединицы О протеина С5Т.

1.4. Распространнность ОКВЗ С5Т полиморфизма в различных этнических группах.

1.5. Полиморфизм гена 3 субъединицы Спротсина и артериальная гипертензия

1.6. Полиморфизм гена 3 субъединицы впротеина и структурнофункциональное состояние сердечнососудистой системы.
1.7.Влияние полиморфизма гена 3 субъединицы впротеина на развитие ожирения и нарушений липидного обмена
1.8.Взаимосвязь между С5Т полиморфизмом гена 3 субъединицы впротеина и нарушениями углеводного обмена
1.9. Особенности фармакогенетики некоторых лекарственных препаратов, в зависимости от полиморфизма гена бета 3 субъединицы в протеина.

Глава II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Глава III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Распространнность полиморфизма СЫВЗ С5Т в исследованной популяции.
3.2. Антропометрические показатели зависимость от генотипа, возраста и повышения АД
3.3. Показатели липидного и углеводного обмена в зависимости от генотипа
3.4. Влияние полиморфизма гена бета 3 субъединицы впротеина на развитие и течение артериальной гипертензии.
3.4.1. Полиморфизм гена бета 3 субъединицы впротеина и тяжесть течения артериальной гипертензии
3.4.2. Суточный профиль артериального давления в зависимости от генотипа
3.5. Влияние полиморфизма гена бета 3 субъединицы Опротеина на развитие ремоделирования сердечнососудистой системы
3.5.1. Результаты ЭХОКГ
3.5.1.1. вЫВЗ С5Т полиморфизм и показатели массы миокарда левого желудочка
3.5.1.2. Влияние вИВЗ С5Т полиморфизма на диастолическую функцию левого желудочка
3.5.2. Ультразвуковые характеристики сосудистого русла в зависимости от генотипа.
Глава IV. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Результатом гиперактивности симпатических влияний является повышение сосудистого тонуса с нарушением функции эндотелия, увеличение выброса ренина и стимуляция почечного механизма повышения АД, а также ряд метаболических нарушений и повышение вязкости крови ,,. В свою очередь гиперинсулинсмия является дополнительным фактором, стимулирующим развитие гипертрофии ЛЖ И утолщение сосудистой 8,,. По некоторым данным компоненты метаболического синдрома выявляются у пациентов, страдающих АГ и. Повышение активности симпатической нервной системы приводит к. ГТК, а по мере прогрессирования АГ на фоне роста общего периферического сопротивления сосудов I происходит трансформация в эукинетический или гипокинетический типы кровообращения б. На начальных этапах заболевания увеличение II обусловлено повыщением тонуса гладкомышечных клеток сосудов с увеличением их чувствительности к воздействию норадреналина и серотонина и нарушением процессов расслабления вследствие повышения внутриклеточной концентрации кальция. В дальнейшем происходят органические изменения сосудистой стенки с развитием гипертрофии и гиперплазии гладкомышечных клеток сосудов б,б4. Вследствие активной перестройки клеточных и внеклеточных компонентов стенок артерий происходит заметное изменение просвета сосудов, даже при небольшом утолщении сосудистой стенки. Повышение АД приводит к увеличению количества гладкомышечных клеток в субинтимальном слое, утолщению медиального слоя сосудов, развитию мышечного слоя в периферических сосудах, обычно его лишнных, и повреждению эндотелия ,. Структурная реконструкция артериальных сосудов является одним из важнейших патогенетических механизмов, обеспечивающих стабилизацию повышенного уровня АД и дальнейшее прогрессирование болезни .