Клинико-иммунологические критерии активности воспаления при инфекционном эндокардите

• Автор: Семененко, Наталья Александровна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 112 с. : 17 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ.

Список сокращений

Введение

Глава I. Обзор литературы.

1.1. Патогенез ИЭ.

1.2. Механизмы воспаления и роль цитокинов в них.

1.3. Цитокиновый статус при ИЭ. .

1.4. Среактивный белок у больных ИЭ.

1.5. Прокальцитонин маркер тяжелой бактериальной

инфекции.
1.6. Ыатрийуретические пептиды как ранние показатели дисфункции миокарда и развития сердечной
недостаточности.
Глава И. Материалы и методы исследования.
II.1. Материалы исследования.
П.2. Методы исследования.
Глава III. Результаты и обсуждение.
III. I. Сравнительная характеристика больных с первичным
и вторичным ИЭ.
1П.2. Исследование уровня ФНОа у больных ИЭ.
Ш.З. Исследование уровня Среактивного белка у больных ИЭ. Ш.4. Исследование уровня прокальцитонина у больных ИЭ.
Ш.5. Исследование уровня МТргоВЫР у больных ИЭ.
Ш.6. Комплексная оценка биомаркеров воспаления, РСТ и
1ТргоВМР у больных ИЭ.
Заключение.
Выводы.
Практические рекомендации.
Литература


Пожилой больной. Качество жизни» (Москва, ). Публикации. По теме диссертации опубликовано 8 научных работ, из них 4 в журналах, рекомендованных ВАК. Структура н объем диссертации. Текст диссертации изложен на 9 страницах машинописного текста; состоит из введения, трёх глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографии, включающей 1 источник, в том числе на русском и 8 на иностранных языках. Работа иллюстрирована таблицей и рисунками. L ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Патогенез инфекционного эндокардита. Инфекционный эндокардит (ИЭ) - это тяжелое инфекционное системное заболевание с первичным поражением клапанов сердца и/или пристеночного эндокарда, которое соировождаегся бактериемией, деструкцией клапанов, эмболическими, тромбогеморрагическими и иммунокомплексными поражениями внутренних органов (Дробышева В. П., ). Патогенез ИЭ сложен и включает в себя вопросы, затрагивающие проблемы инфекции, сепсиса, иммунитета, аллергии, гемостаза и адаптации. В предложенном определении отражены основные составляющие патогенеза данного заболевания: наличие инфекционного возбудителя, повреждение эндотелия сердечного клапана или пристеночного эндокарда, изменение реактивности макроорганизма (Демин А. А., ; Гуревич М. А., Тазина С. Я, Савицкая К. И., ; Дробышева В. П., ; Agarwal R. Bahl V. К. et al. Barrier J. Roblot R. Furrer H. Malinvemi R. Heart, ; Widmer E. Que Y. A. et al. Многие авторы относят к основным звеньям патогенеза также нарушение гемостаза (Мильто А. С., ; Тюрин В. П., ; ЧипигинаН. С., Озерецкий К. С., ; Buyukasyk N. S., Ilcri М. Наличия только инфекционного возбудителя для развития ИЭ недостаточно. Это объясняегся тем, что гранзиторная бактериемия возникает досгаточно часто не только при наличии очагов хронической инфекции, оперативных вмешательствах, особенно на слизистых оболочках, но и при различных диагностических и лечебных процедурах, и даже при обычном туалете полости рта (Черныш А. В. и др. Bennis A. Однако благодаря функционированию защитных механизмов она быстро устраняегся. Вероятность развития заболевания зависит от концентрации, видовой специфичности, адгезивной способности микроорганизмов к фибрину и тромбоцитарным тромбам (Гуревич М. А., Тазина С. Я., Савицкая К. И., ; Дробышева В. Johnson G. M., ). Наибольшей способностью к адгезии обладают Staphylococcus aureus и Streptococcus spp. Вторым ключевым звеном патогенеза ИЭ является повреждение эндотелия сердечного клапана или пристеночного эндокарда. Данный процесс может происходить в результате воспалительных и дегенеративных изменений с нарушением внутрисердсчной гемодинамики, при врожденных и приобретенных пороках сердца с развитием турбулентных потоков крови, при травматизации эндотелия подключичным катетером. Кроме этого, во время внутривенных введений (особенно характерно для парентеральных наркоманов) возникает «бомбардирование» эндокарда большим количеством мельчайших пузырьков воздуха (Шевченко Ю. JI. Измененный и воспаленный эндотелий выделяет цитокины, интегрины и тканевой фактор, которые активируют моноциты и тромбоциты, вызывая их адгезию и агрегацию (Widmer Е. Que Y. A. et ai. Запускается процесс местной коагуляции и на поверхности поврежденного эндотелия образуются тромбоцитарно-фибриновые пристеночные микротромбы. Развивается так называемый небактериальный эндокардит. При бактериемии на поверхности тромботических наложений происходит адгезия микроорганизмов с образованием покрывающего слоя из тромбоцитов и фибрина. В результате может образовываться недоступная для проникновения фагоцитов локальная зона, где продолжается рост и размножение микроорганизмов. Микробная колонизация и нарастание тромбоцитарно-фибринового матрикса приводят к возникновению бородавчатых разрастаний - инфекционных вегетаций с последующей деструкцией клапана и эмболиями (Bansal R. С., ). Деструкция клапана приводит к его несостоятельности, нарастанию регургитации, что, в свою очередь, ведет к перегрузке камер сердца объемом, перерастяжению их и развитию сердечной недостаточности.