Клинико-диагностическое значение некоторых цитокинов и аутоантител к коллагенам при недифференцированной дисплазии соединительной ткани

• Автор: Семенова, Алина Борисовна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 120 с.

1.1. Изменение гомеостаза коллагенов при дисплазии соединительной

ткани.

1.2. Фибробласты и факторы роста фибробластов при ДСТ

1.3. Регуляторное действие цитокинов в норме и при патологии. Цитокины и ДСТ.

ГЛАВА

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ

ГЛАВА

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

3.1. Анализ внешних стигм дисморфогенеза

3.2. Антропометрические измерения.

3.3. Проведение активной ортостатической пробы.

3.4. Получение биологических образцов для специального исследования.
3.5. Определение основного фактора роста фибробластов в сыворотке крови
3.6. Определение фактора некроза опухоли а, интерферона у и интерлейкина р в сыворотке крови
3.7. Определение уровня аутоантител к коллагенам Г, II, III, IV и V
типов в плазме крови.
3.8. Статистический анализ данных
ГЛАВА
МЕДИАТОРЫ МЕЖКЛЕТОЧНЫХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЙ И
АУТО АНТИТЕЛА К КОЛЛАГЕНАМ ПРИ
НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЙ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ, ИХ КЛИНИЧЕСКОЕ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ СОБСТВЕННЫЕ НАБЛЮДЕНИЯ
4.1. Интерлейкин1 р, фактор некроза опухоли а и интерферон у при недифференцированной дисплазии соединительной ткани
4.2. Содержание основного фактора роста фибробластов в сыворотке крови при недифференцированной дисплазии соединительной ткани. . .
4.3. Аутоантитела к коллагенам I, И, III, IV и V типов при недифференцированной дисплазии соединительной ткани.
4.4. Взаимосвязь особенностей фенотипа и степени нарушения цитокиновой регуляции и аутоиммунитета к коллагенам при
недифференцированной ДСТ
ОБСУЖДЕНИЕ.
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
БИБЛИОГРАФИЯ


Нарушения в синтезе и распаде коллагена приводят к изменению соотношения коллагенов различных типов в организме. Так, при биохимическом исследовании основного вещества реберных хрящей у больных с наследственными коллагенопатиями было обнаружено появление коллагена III и IV типов, которые в норме в хряще не встречаются, а также избыток и перераспределение в клеточном матриксе коллагена V типа . В хряще в норме представлен коллаген II типа, особенности которого соответствуют высоким механическим нагрузкам , . Присутствие в хряще не характерных для него коллагенов снижает сопротивляемость механическим нагрузкам. При исследовании типов коллагена кожи у пациентов с гииермобильностыо суставов как одним из наиболее известных клинических проявлений ДСТ обнаружено достоверное увеличение соотношения типов коллагена И1Ш1 7. При электронном микроскопировании было отмечено значительное изменение количества толстых уменьшение и тонких увеличение коллагеновых волокон. Другим частым клиническим проявлением ДСТ является варикозное расширение вен нижних конечностей . При морфологическом исследовании этих вен в начальной стадии патологического процесса было отмечено скопление фибронектина на внутренней оболочке сосуда. В дальнейшем повреждались миоциты, эластические волокна, возрастало количество коллагена I типа с последующим исходом в фиброз . При нарушении метаболизма соединительной ткани возникает иммунный ответ, одним из проявлений которого являются циркулирующие аутоангитела к коллагену. Аутоиммунные процессы являются необходимым компонентом поддержания гомеостаза, в том числе коллагенового .