Клинико-биохимические и молекулярно-генетические особенности формирования и течения хронического обструктивного бронхита у больных с метаболическими нарушениями

• Автор: Ханыкина, Оксана Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 154 с. : ил.

1.1 Проблема изучения хронического обструктивного бронхита у больных

с метаболическими нарушениями.

1.2 Современные представления о патогенезе метаболического синдрома, сахарного диабета 2 типа и хронического обструктивного бронхита.

1.2.1. Роль протеиназноингибиторной системы в воспалительнодеструктивных процессах.

1.2.2. Роль свободнорадикального окисления в патогенезе метаболического

синдрома, сахарного диабета 2 типа и хронического обструктивного бронхита

ГЛАВА 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

2.1 Методы клиникофункционального обследования.

2.2 Биохимические методы исследования.

2.3 Статистические методы обработки полученных результатов

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1 Общая характеристика обследованных групп
3.2 Клиническая характеристика обследованных групп
3.2.1 Клиническая харакгеристика контрольной группы.
3.2.2 Клиническая характеристика больных с метаболическим синдромом.
3.2.3 Клиническая характеристика больных с сахарным диабетом 2 типа.
3.2.4 Клиническая характеристика больных с сахарным диабетом 2 типа
в сочетании с хроническим обструктивным бронхитом.
3.2.5 Клиническая харакгеристика больных с хроническим обструкгивным бронхитом.
3.2.6 Сравнительная харакгеристика течения хронического обструктивного
бронхита у больных с сахарным диабетом 2 тина и без него
3.3 Сопутствующие заболевания.
ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИКОБИОХИМИЧЕСКИХ И МОЛЕКУЛЯРНОГЕНЕТИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ У ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ
4.1 Результаты биохимических исследований в обследуемых группах
4.2 Результаты исследования системы протсолизантипротеолиз в обследованных
группах
4.2.1 Анализ протеиназноиш ибиторной системы у обследованных больных по биохимическим показателями эластаза, катепсин О, и1ИП.
4.2.2 Результаты молекулярногенетических исследований протеипазноингиби горной системы
4.3 Особенности клинического течения патологии у обследованных больных в зависимости от наличия гиносекрсторных дефицитных вариантов гена
1ИП
4.4 Особенности клинического течения и развития патологии у обследованных больных в зависимости от наличия изменений в протеиназноингибиторной системе
4.5 Результаты изучения активности системы перекисное окисление липидов антиоксидантная защита у обследованных больных.
4.6 Анализ клиникобиохимических показателей в группе больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с хроническим обезруктивны.м бронхитом
и у лиц с хроническим обструктивным бронхитом в зависимости от
курения.
ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ.
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


Лизосомальные протеиназы большинства клеток представлены ферментами, относящимися к цистеиновмм катепсины В, С, М, Ь и некоторые другие и сериновым эласгаза и катепсин в пептидгидролазам , , , , 4. Лизосомальные ферменты участвуют в деструкции тканей двояким образом непосредственно воздействуя на основные компоненты межклеточного матрикса и путм активации других протеолитичсских ферментов. Основными компонентами межклеточного матрикса являются коллаген, эластин, протсогликаны и гликопротеиды различной природы. Коллагены, обладающие уникальной первичной и пространственной структурой, являются главными компонентами соединительной ткани. В формировании стенок сосудов и других опорных элементов участвует эластин, который образует эластиновые волокна. Основное вещество межклеточного матрикса сформировано из протсогликанов. Основным ферментом, повреждающим эластические структуры бронхолгочного дерева, является нейтрофильная эласгаза. Это доказывается тем, что в эксперименте можно вызвать эмфизему лгких, путм внутри трахеального введения животным эластазы нейтрофилов, которая прочно фиксируется тканыо лгких в виде комплекса фермснтсубстраг. Длительное существование этих комплексов может приводить к возникновению и прогрессированию эмфиземы даже после однократного введения фермента. Эластаза способна вызывать деградацию не только эластина, но и нативного коллагена и протсогликанов дыхательных путей, что делает е участником процессов склерозирования. Кроме того, нейтрофильная эласгаза может вызывать гиперплазию слизистых желз бронхиального дерева и усиливать продукцию слизи, что также играет немаловажную роль в развитии патологического процесса в бронхолгочном дереве.