Клинико-биохимические и морфологические изменения печени у больных с атерогенной дислипидемией

• Автор: Мельникова, Надежда Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 126 с. : 27 ил.

1.1. еко горые аспекты патогенеза атеросклероза
1.2. Нарушение липидного обмена, как основной фактор риска развития атеросклероза
1.2.1. Метаболизм липидов
1.2.2. Дислипидемии
1.3. Роль печени в метаболизме и транспорте липидов в норме и при дислипидемии
1.4. Печень при дислипидемии неалкогольная жировая
болезнь печени
1.4.1. Этиология
1.4.2. Патогенез
1.4.3. Диагностические критерии клиника, лабораторные методы, морфологические критерии
1.4.4. Дифференциальная диагностика
1.5. Принципы коррекции дислипидемии
1.6. Принципы лечения АЖБ Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Общая характеристика обследованных больных
2.2. Методы обследования Глава 3. Собственные наблюдения








3.1. Особенности клинической картины у больных с
атерогенной дислипидемией при нарушении функции
печени
3.2. Изменения биохимических показателей сыворотки
3.2.1. Изменения биохимических проб печени
3.2.2. Изменения липидного спектра крови
3.3. Гистологические особенности строения печени у
больных с атерогенной диспидемией
3.4. Изучение особенностей клинической картины,
изменения липидного спектра крови, биохимических
проб печени, морфологической картины на фоне терапии статинами
3.5. Изучение особенностей клинической картины,
изменения липидного спектра крови, биохимических
проб печени на фоне терапии УДХК
3.6. Изучение особенностей клинической картины
изменения липидного спектра крови, биохимических
проб печени на фоне комбинированной терапии
статинами и препаратами УДХК Глава 4. Обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации
Литература


Классификация первичных гиперлипидемий по Фредриксену г. Каждый из фенотипов гиперлипопротеидемии может быть как первичным, так и вторичным. Среди вторичных причин гиперлипопротеидемии чаще всего встречаются диабет, гипотиреоз, воспалительные заболевания почек, ожирение ,,6. В развитии и прогрессировании атеросклероза одно из ведущих мест принадлежит атерогенной дислипидемии. Атерогснная дислипидсмия комбинация нарушенного соотношения липопротеидов, проявляющаяся в повышении содержания апопопртеина В и ЛПНП, низком содержании Л1ТВП иили повышением уровня ТГ. Доминирующая роль ЛПНП в генезе атеросклеротических сосудистых поражений установлена в большом количестве исследований, прежде всего эпидемиологических МЯБУТ, г. ЬЯСРБ, г. ХС в сыворотке и заболеваемостью ИБС . Повышенный уровень ЛПНП и ЛПОНП в крови связывают с патогенезом различных заболеваний сердца и атеросклерозом ,7. К атерогенным ЛП также относят ЛПа ,,9,6 и различные модифицированные ЛП. Повышение уровня ЛПа в плазме крови свыше мгдл тесно коррелирует с развитием и прогрессированием атеросклероза в коронарных артериях 9. В результате таких модификаций ЛП становятся атерогенными и токсичными, увеличивается захват этих ЛП макрофагами 1,5,6. На повышенную атерогенность модифицированных ЛП указывает целый ряд данных. Так, химическая модификация частиц ЛПНП влияет на их проникновение в стенку артерий 2,0,4. Иммуногистохимические исследования показали, что атеросклеротические бляшки содержат нагруженный эфирами холестерина макрофаг, или пенистые клетки.