+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Клинико-биохимическое и иммунологическое обоснование применения флавоноидсодержащих БАД в клинике внутренних болезней

  • Автор:

    Лысикова, Светлана Леонидовна

  • Шифр специальности:

    14.00.05

  • Научная степень:

    Кандидатская

  • Год защиты:

    2003

  • Место защиты:

    Москва

  • Количество страниц:

    205 с.

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы

ВВЕДЕНИЕ.
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Особенности иммунного гомеостаза больных в клинике внутренних болезней.
1.2. Актуальные вопросы патогенеза заболеваний сердечнососудистой системы и органов пищеварения.
1.3. БАД как компонент диетотерапии в клинике внутренних болезней. Аспекты практического применения флавоноидсодержащих БАД
2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
2.1. Характеристика обследованных больных.
2.2. Характеристика применяемых диет
2.3. Характеристика используемых БАД к пище.
2.4. Методы клиникобиохимических и инструментальных исследований.
2.5. Методы оценки состояния системы ПОЛАОЗ
2.6. Методы иммунологических исследований.
2.7. Определение содержания метаболитов флавоноидов в биологических
средах пациентов
2 8. Определение содержания флавоноидов в диетах, применяемых у обследуемых больных, и в составе исследуемых БАД
3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Изучение содержания флавоноидов в рационе питания и в биологических средах организма обследуемых больных
3.2. Изучение динамики клиникобиохимических показателей у больных ИБС и ГБ под влиянием диетотерапии, обогащенной БАД к пище Антистрессовый комплекс
3.2.1. Влияние диетотерапии с включением БАД к пище Антистрессовый комплекс на клинический статус больных ИБС и ГБ.
3.2.2. Влияние диетотерапии с включением БАД к пище Антистрессовый комплекс на когнитивные функции центральной нервной системы и симптомы психоэмоциональной неустойчивости у больных ИБС и
3.2.3. Влияние диетотерапии с включением БАД к пище Антистрессовый комплекс на биохимические показатели у больных ИБС и ГБ.
3.2.4. Влияние диетотерапии с включением БАД к пище Антистрессовый комплекс на состояние системы ПОЛАОЗ у больных ИБС и
3.3. Изучение динамики клиникобиохимических показателей у больных хроническим атрофическим гастритом под влиянием диетотерапии, обогащенной БАД к пище Восстанавливающий комплекс
3.3.1. Влияние диетотерапии с включением БАД к пище
Восстанавливающий комплекс на клинический статус больных хроническим атрофическим гастритом.
3.3.2. Влияние диетотерапии с включением БАД к пище
Восстанавливающий комплекс на биохимические показатели и состояние системы ПОЛАОЗ у больных хроническим атрофическим гастритом
3.4. Изучение динамики иммунологических показателей у больных с сердечнососудистыми заболеваниями и патологией органов пищеварения иод влиянием диетотерапии, обогащенной флавоноидсодержащими БАД к пище.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


В основе реакций этого типа лежит пролиферация Склеток и их дифференцировка в ТЫ клетки, выделение ими цитокинов, активация макрофагов. Развитие гпперчувствитсльности немедленного и замедленного типов контролируется цитокипами продукты Тхслпсров типа ТЬ2 ИЛ4, ПЛ5, ИЛ9, ИЛ способствуют развитию аллергии немедленного типа, а продукт Тхслпсров типа ТЫ ИФу, ИЛ2 и др. Устойчивые нарушения в системе иммунитета истощают резервные возможности организма, что приводит к развитию различных хронических заболеваний. Глава II. Материалы большинства исследований свидетельствуют о том, что сердечнососудистые заболевания, такие как ИБС и ГБ, занимают одно из первых мест по распространенности, инвалидизации и смертности среди населения экономически развитых стран. ИБС остается наиболее частой причиной смерти мужчин старше лет и женщин старше лет во многих странах Европы, в том числе и в России , , , 3, 7, 5. Гипертоническая болезнь так же, как и ИБС, занимает значительный удельный вес в структуре заболеваемости сердечнососудистой патологией. Ее развитие сопровождается большим количеством осложнений, приводящих к стойкой утрате трудоспособности у лиц сравнительно молодого возраста 6, , 4, 5. По данным ВОЗ уровень смертности от сердечнососудистых заболеваний в России составляет от общей смертности. Э го обусловливает необходимость детального изучения патогенетических механизмов указанных заболеваний, а также разработки мер по их профилактике, ранней диагностике и лечению. ИБС, которые подразделяются на модифицируемые повышенный уровень в крови общего холестерина ОХС и холестерина липопротеидов низкой плотности ХС ЛПИП, триглицеридов ТГ, глюкозы, низкое содержание холестерина липопротеидов высокой плотности ХС ЛПВП, тромбогенные факторы, артериальная гипертония, ожирение, немодифицируемые пол, возраст, наличие у ближайших родственников гиперхолестеринсмии, ИБС и других сердечнососудистых заболеваний, а также связанные с образом жизни 7. В последние годы показано значение в развитии ИБС выраженной пшергомоцистеинемии и гомоцистеинурии, а также инфекционных агентов, в частности цитомегаловирусов, ii i, i i 7. Основные факторы, которыми можно объяснить межиоиуляционные различия в уровнях заболеваемости и смертности ИБС, составляют так называемую большую тройку это артериальная гипертония, повышенный уровень ОХС и ХС ЛГП1П в крови и курение , 7, 7. Известно, что морфологическая основа ИБС это поражение коронарных артерий атеросклерозом патологическим процессом, характеризующимся отложением и накоплением во внутренней оболочке артерий липопротеидов плазмы крови и сопровождающимся как структурноклеточными изменениями, так и реактивным разрастанием соединительной ткани с образованием в сосудистой стенке фиброзных бляшек, ведущих к стенозированию пораженного сосуда , , . Учитывая, что атеросклероз является мультифакторным заболеванием, и его развитие прямо или косвенно связано с изменением всех систем, участвующих в поддержании постоянава гомеостаза, существует множество теорий патогенеза этого заболевания инфильтраиионная, аутоиммунная, перекисная и др. Согласно ннфильтрационной теории важным условием развития аюросклероза является нарушение метаболизма ЛП, выраженность которого коррелирует со степенью сужения коронарных артерий и смертностью от ИБС 5, 9. ЛП это белоклипидные комплексы, которые в зависимости о г химического состава и физикохимических свойств подразделяются на 4 класса хнломнкроны ХМ, Л очень низкой плотности ЛПОПП, низкой Л1И1 и высокой плотности ЛПВГ1. ХМ являются главной транспортной формой экзогенных, а ЛПОПП эндогенных триглицеридов ТГ, ЛПНП свободного и тарифицированного ХС 1, 1, 2. ЛПНП и ЛПОНП осуществляют транспорт ХС и ТГ из печени в периферические ткани, в том числе в клетки крови и кровеносных сосудов. Обратный транспорт из клеток в печень для последующего метаболизма обеспечивают ЛГ1ВГ1. ЛПНП, и в меньшей степени ЛПОНП, транспортирующие ХС к различным органам, называются атерогенными и являются источником ХС атеросклеротической бляшки. ЛПВП, способствующие удалению ХС из тканей, антиатерогенными , , , , 7.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.155, запросов: 967