Клинико-биохимическая эффективность применения рекомбинантного человеческого эритропоэтина у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности

• Автор: Фролова, Анастасия Борисовна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Тюмень
• Количество страниц: 163 с.

1.1. Современные представления о патогенезе хронической почечной недостаточности.

1.2. Механизм развития дефицита эндогенного эритропоэтина при терминальной стадии почечной недостаточности
1.3. Мембраноклеточные аспекты анемического синдрома при терминальной стадии хронической почечной недостаточности
1.4. Современные методы коррекции анемического синдрома у больных с терминальной стадией почечной недостаточности.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика больных и методов исследования

2.2. Клиническая характеристика больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности находящихся на программном гемодиализе.

ГЛАВА 3.РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Гематологические показатели анемического синдрома у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, получающих программный гемодиализ.
3.2. Биохимические показатели липидной фазы мембран эритроцитов у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности и анемическим синдромом, получающих гемодиализ.
3.3. Клинические аспекты применения рекомбинантного человеческого эритропоэтина у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, получающих программный гемодиализ
3.4. Гематологические и биохимические показатели у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности получающих рекомбинантный человеческий эритропоэтин ЭПОКРИН.
3.5. Гематологические и биохимические показатели у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности получающих рекомбинантный человеческий эритропоэтин РЕКОРМОН.
3.6. Качество жизни пациентов получающих лечение
эритропоэтинами.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Стимулами для повышения секреции ренина является ишемия ЮГА, вызванная склеротическими изменениями в почечной паренхиме. Под действием ренина из вырабатываемого в печени ангиотензиногена образуется гормон ангиотензин I, переходящий под влиянием находящегося в легких, почках, плазме ангиотензинпревращающего фермента в ангитензин II одно из самых сильных известных прессорных веществ. Ангиотензин II вызывает системный и локально почечный спазм артериол с повышением общего периферического сопротивления, что наряду с другими факторами задержкой натрия в организме, угнетением депрессорных механизмов и т. ХПН. Одновременно, как было показано в последних работах, склеротически измененная почка сама является источником сильных афферентных сигналов в гипоталамус область мозга, нейрогенно контролирующая АД, под действием которых активируется секреция не только норадреналина, но и раннее не известного, еще более сильного, чем норадренолин, катехоламина вазоактивного нейропептида У Уе Б. Ос1аг Сес1ег1оГ I. Ег а1. Нейропептид У высвобождается вместе с норадреналином в периваскулярных нервных окончаниях. Он имеет боле длительный, чем у норадреналина, период действия и одновременно катализирует секрецию других вазоконстрикторных гормонов . Анемия является одним из наиболее тяжелых и неизбежных осложнений ХПН 1, и развивается практически в 0 случаев у больных в терминальную стадию почечной недостаточности. Установлено, что ее развитие ухудшает течение заболевания почек, а в терминальной стадии она может стать одной из причин смерти больного 6.