Прогностическое значение эндотелиальной дисфункции в формировании легочной гипертензии у больных бронхиальной астмой

• Автор: Шахнис, Екатерина Рувиновна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Иваново
• Количество страниц: 152 с. : 8 ил.

ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА 1. РОЛЬ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1. Современные представления о метаболизме монооксида азота в организме человека. Эндотелиальная дисфункция и нарушение продукции монооксида азота. Патогенетическая роль монооксида азота при бронхиальной астме и его влияние на лгочную гемодинамику. ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ, МЕТОДЫ И ОБЪМ ИССЛЕДОВАНИЯ. Критерии отбора включения и исключения больных в исследование. Лабораторные исследования. Исследование аллергического статуса. Инструментальные исследования. Объм исследования. Статистическая обработка результатов. ГЛАВА 3. ЗАБОЛЕВАНИЯ. Показатели эндотелиальной функции у больных бронхиальной астмой в зависимости от клинических особенностей заболевания. ГЛАВА 4. БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ. Исследования, в которых изучалась роль эндотелия лгочных сосудов в процессе формирования Л Г и развитии лгочного сердца, опровергают мнение об отсутствии патогенетических предпосылок для развития ХЛС. В настоящее время доказана связь между тканевой гипоксией и легочной вазоконстрикцией, обусловленной сосудосуживающим действием биологически активных веществ, концентрация которых увеличивается в тканях при воспалении и нарушениях кровотока ацетилхолина, брадикинина, гистамина, фактора агрегации тромбоцитов, цитокинов, лейкотриенов и других.


Состояние длительной вазоконстрикции в системе лгочной артерии приводит к структурной перестройке сосудистой стенки, вызывая нарушение способности к активной вазодилатации. В эксперименте показано, что изменения начинаются уже через 1 час после возникновения гипоксии . Хотя механизм данных нарушений до конца не исследован, имеются гипотезы, что недостаток 0 в эндотелии может стимулировать метагенез и пролиферацию клеток сосудистой стенки 4. Эндотелии способен вызывать изменения стенок сосудов, а именно пролиферацию гладких миоцитов и инфильтрацию мышечного слоя иммунокомпетентными клетками, мононуклеары из клеточных пролифератов, в свою очередь могут быть источниками эндотелина и усиливать его вазоконстрикторное действие 4. В результате увеличивается число сосудов мышечного типа, в которых мышечный слой гипертрофирован и имеет фиброзные элементы, общая площадь поперечного сечения сосудов лгких уменьшается и ЛГ становится необратимой . У больных ХЛС, уже на ранних этапах его формирования, наблюдается снижение концентрации натрийуретического фактора в плазме крови, в результате чего не происходит адекватной вазодилатации легочных сосудов и давление в МКК остается повышенным , , . Хорошо известно, что именно в кровеносных сосудах МКК под влиянием ангиотензипревращающего фермента происходит превращение неактивного ангиотензина I в активный ангиотензин II, а основным местом синтеза АПФ в организме человека являются эндотелиоциты, преимущественно сосудов легких 2, , . Ангиотензин II влияет на миграцию гладкомышечных клеток, их гиперплазию и гипертрофию. Он также повышает продукцию местного супероксидного аниона, который инактивирует 0 .