Изменения сердечно-сосудистой системы и состояние водного баланса у больных при заместительной почечной терапии (ЗПТ)

• Автор: Дудко, Марина Юрьевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 110 с. : 9 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение

Г лава I. Обзор литературы

Глава II. Материал и методы исследования

2.1. Клиническая характеристика пациентов

2.2. Методы исследования

Глава III. Результаты исследования

3.1. Определение должных значений объемов жидкости

3.2. Клинические данные

3.2.1. Исследование водного баланса у больных на ЗИТ

3.2.2. Исследование сердечнососудистой системы

Глава IV. Обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы


Генез АГ при ХПН, как правило, обусловлен сочетанным воздействием различных механизмов, основными из которых являются нарушение водноэлектролитного баланса, активация прессорных гормональных систем и угнетение депрессорных гормональных систем. Существенным в формировании АГ признается также рефлекторное влияние со стороны барорецепторов, находящихся в каротидном синусе, аорте, легочной артерии и других зонах 3, 8, , , , 8, 6. У больных с терминальной почечной недостаточностью АГ в случаев обусловлена наличием хронической гиперволемии. Накопление натрия и воды в организме приводит к увеличению объема ВКЖ и сердечного выброса СВ. Одновременно возрастает содержание натрия в сосудистой стенке, что приводит к ее набуханию и повышению чувствительности к прессорным влияниям вазоконстрикторных гормонов ангиотензина, катехоламинов, вазопрессина. Повышение уровня натрия сопровождается накоплением ионов кальция, что способствует увеличению общего периферического сопротивления ОПС. Таким образом, задержка натрия и воды почками оказывает действие на оба фактора регуляции АД сердечный выброс и величину ОПС. Еще одним фактором, способствующим задержке натрия и воды в организме при заболеваниях почек, считают повышенную секрецию гормона коры надпочечника уабаина, потенцирующего действие гормонов симпатической нервной системы и констрикторных гормонов эндотелия, что приводит к резкому увеличению коитрактильности гладкомышечных клеток сосудов и увеличению ОПС, а также формированием гиперкинетического кровообращения. Увеличению концентрации катехоламинов при ТПН способствует замедление катаболизма и выведения их из организма , , ,, , 6, 9, 8, 9, 6,6.