Заболевания толстой кишки: клинико-инструментальные, морфологические и иммуноморфологические критерии возникновения и прогнозирования течения

• Автор: Осадчук, Алексей Михайлович
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 248 с. : 22 ил.

ВВЕДЕНИЕ. Глава 1. Глава 2. Эпидемиология, этиопатогенез и диагностика неспецифического язвенного колита. Клеточное обновление. Механизмы регуляции. Современное состояние проблемы. Перспективы развития. Глава 3. Материалы и методы исследования. Бактериологическое исследование кала на дисбактериоз. Статистическая обработка полученных результатов исследования
i . I. . Существует точка зрения, что наличие высокой висцеральной чувствительности определяется воспалительными изменениями в слизистой кишки. Т.С. Однако большинство ученых считает, что воспаление не является основной причиной возникновения повышенной висцеральной чувствительности iii М. Главным фактором висцеральной гиперчувствительности выступает нарушение продукции медиаторов вегетативной нервной системы, системы и системы эндогенных опиатов Мирзоян и соавт. При этом происходит увеличение выработки серотонина, кальцитонина, ацетилхолина, уменьшение синтеза и высвобождения опиатных пептидов и адренокортикотропиого гормона. Некоторые авторы отмечают снижение чувствительности периферических рецепторов к опиоидным гормонам при СРК и активацию рецепторов кортикотропинрилизингфактора и 5НТЗ рецепторов серотонина, что сопровождается стимуляцией моторных функций кишки и возникновением болевых ощущений Тарасенко Е.


СРК страдает выработка серотонина, но количество серотонинпродуцирующих апудоцитов не изменяется. СРК придают дисбиозу, воспалению СОТК, повышенной активности тучных и серотонинпродуцирующих клеток, индуцирующих воспалительный процесс, абдоминальную боль и нарушение моторики. О.О. Шархун выделяет гипер и гипосекреторную формы СРК. При первой выражены увеличение числа бокаловидных клеток и продукции альциановой слизи, отмечается интенсивная миграция лейкоцитов. При гипосекрегорном варианте констатируется уменьшение количества кишечных крипт и их укорочение. Автор считает, что второй вариант связан не с атрофическим процессом в слизистой, а с нарушением клеточного гомеостаза, т. СРК необходимо исключить из группы хронических колитов. М.Б. Костенко , Ю. П. Шумков и , , доказали, что при СРК, в отличие от здоровых, значительно чаще возникают нарушения эубиоза, местного и системного иммунитета, что нередко приводит к воспалительным изменениям слизистой дистального отдела толстой кишки и нарушению процессов клеточного обновления колоноцитов. При этом, как правило, происходит снижение числа бифидобактерий, лактобактерий, увеличение числа кишечной палочки, анаэробной флоры, бактероидов Корнева Т. К. и соавт. Шархун О. О., i . П.Я. Э.П. Яковенко у ,8 больных СРК определяли избыточную микробную контаминацию тонкой кишки и у ,4 пациентов дисбактериоз толстой кишки. СРК вторичны и связаны со снижением местного иммунитета, на фоне которого происходит возникновение дисбиотических нарушений.