Артериальная гипертензия: окислительный стресс и эндотелиальная дисфункция

• Автор: Васькина, Елена Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 231 с. : 38 ил.

ГЛАВА I. ГЛАВА 2. Клиническая характеристика больных артериальной гипертензией разной степени тяжести. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ ГЛАВА 3. Прооксидантная активность ПОА и антиоксидантная активность сыворотки АОА сыворотки крови больных артериальной гипертензией разной степени тяжести до лечения . I
фактора, приводя к закупорке. Вазодилатация, нормальный ответ на образование тромбина, позволит лизировать пробку. Окисленный ЛПНП, однако, вызывает экспрессию эндотелина и ингибирует экспрессию синтетазы , фермента, который синтезирует 0. Эндотелиальная 0 ингибирует агрегацию тромбоцитов. Присутствие окисленого ЛПНП, таким образом, препятствует дилятации и способствует агрегации и адгезии тромбоцитов i . Брадикинин увеличивает уровень тканевого активатора плазминогена обеспечивает фибринолиз . Не считая регуляции сосудистого тонуса, постоянное базальное выделение может обладать антиатерогенными эффектами, которые противодействуют эффектам АМК, образуемым в клеточном метаболизме. Антиатерогенный эффекты включают ингибицию афегации тромбоцитов, ЛЭВ и мифацию моноцитов .


Макрофаги, которые захватили окисленный ЛПНП, называются пенистыми клетками и являются ранним типом атеросклеротических поражений. Пенистые клетки
становятся загруженными холестерином и образуют, в конечном счте, жировые полоски, способствуя развитию атеросклероза . РАС играет важную роль в поддержании нормальной сосудистой функции. Идентифицированы две ангиотензиновые системы. Одна, циркулирующая РАС, выделяет ренин из почек в плазму. Ренин превращает ангиотензиноген в I, который превращается циркулирующим АПФ в АТ П. Другая РАС является местной связанной с тканями системой , . I под действием местного АПФ превращается в II. Клетки Э. АПФ, и II образуется в сосудистой стенке. Менее чем всего АПФ тела циркулирует в плазме, в то время как около находится в тканях V, . Основным местом синтеза АПФ в организме являются клетки сосудистого Э, поэтому уровень АПФ в сыворотке может отражать повреждение клеток Э i viv и i vi iii . Г1о данным экспериментальных исследований на культуре клеток Э i vi, увеличение выработки АПФ наблюдается при стимуляции Э, а его снижение при его повреждении i М. Образование циркулирующего II считается важным в остром или кратковременном сердечнососудистом гомеостазе, а тканевая местная продукция II сосудистым АПФ вовлечена в сердечнососудистую функцию и структуру в течение долгого времени . I., . Равновесие между вазодилятацией и вазоконстрикцией обычно служит примером способности Э синтезировать как 0, так и тканевые компоненты РАС. Компоненты циркулирующей и местной РАС тесно взаимодействуют с вазоактивными веществами Э.