Динамика изменения агрегации тромбоцитов при применении ацетилсалициловой кислоты в малых дозах у больных с нестабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда

• Автор: Хайруллина, Светлана Геннадиевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Казань
• Количество страниц: 105 с. : 16 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные представления о механизмах активации тромбоцитов. Роль тромбоцитов в тромбообразовании.
1.2. Обзор рандомизированных исследований различных антитромбоцитарных препаратов у больных с нестабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда.
1.3. Ацетилсалициловая кислота. История применения. Поиски эффективной минимальной дозы .

Глава II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Характеристика обследованных больных.

2.2. Агрегация тромбоцитов

2.3. Оценка показателей коагуляционного звена гемостаза.

Глава III. РЕЗУЛЬТАТЫ ПРОВЕДЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Характеристика больных, принимавших ацетилсалициловую кислоту в дозе мг. Группа 1.
3.2. Характеристика больных, принимавших ацетилсалициловую кислоту в дозе мг. Группа X 2.
3.3. Характеристика больных, принимавших ацетилсалициловую кислоту в дозе мг. Группа X 3.
3.4. Характеристика больных, принимавших ацетилсалициловую кислоту в дозе мг. Группа 4
3.5. Характеристика больных, принимавших ацетилсалициловую кислоту в дозе 0 мг. Группа 5.
3.6. Сравнительный анализ показателей агрегации тромбоцитов пяти групп
3.7. Взаимосвязь агрегации тромбоцитов с другими показателями гемостаза.
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ОСНОВНОЙ ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


Результаты диссертационного исследования и основные рекомендации внедрены в практическую деятельность кардиологического отделения Больницы скорой медицинской помощи города Набережные Челны, отделения терапии Республиканской Клинической больницы № 3 Министерства здравоохранения и социального развития Республики Татарстан и используются в учебном процессе на кафедре терапии Казанской государственной медицинской академии Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации. Публикации. Малые дозы ацетилсалициловой кислоты угнетают агрегацию тромбоцитов у больных с нестабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда. Спонтанная и индуцированная агрегация тромбоцитов выше у больных с острым инфарктом миокарда. Различия между спонтанной и индуцированной агрегацией тромбоцитов у мужчин и женщин отсутствуют. За последние два десятилетия была выявлена важная роль нарушений тромбоцитарного звена гемостаза в патогенезе многих сердечно-сосудистых заболеваний и, прежде всего ИБС (Грицюк А. И., ; Мищенко В. П., Лобань Г. А., Дубинская Г. М., ; Fuster V. Steele P. M., Chesebro J. H. ; Harker L. A., ). Этому способствовали работы, указывающие на значение тромбоцитов в образовании тромбов и в нарушении коронарной циркуляции (Fuster V. Steele P. M., Chesebro J. H., ). Морфологическими исследованиями показано, что в венозной системе, где скорость кровотока медленная, тромб состоит из фибрина и клеток крови примерно в той пропорции, в какой они существуют в цельной крови (Чазов Е. И., ; Чазов Е. И, ; Руксин В. В., ; Панченко Е. П. ). В артериях же тромбы состоят главным образом из тромбоцитов (на %) и в меньшей степени из фибрина и других клеток крови (Баркаган З. С., ; Fuster V. Steele P. M., Chesebro J. H., , Chesebro J. H., Zoldhelyi P. Fuster V. Артериальное тромбообразоваиие при обострении ИБС происходит следующим образом. В месте обнажения субэндотелиальиых структур коронарной артерии (поверхность поврежденной атеросклеротической бляшки) формируется тромбоцитариый агрегат, составляющий в последующем ядро, или «голову», артериального тромба (Сыркин А. Л., Маркова А. И., Райнова Л. В., ; Сыркин А. Л., ). Именно тромбоциты с их многочисленными рецепторами способны удерживаться в артериальном русле. Затем в месте завихрений, позади тромбоцитарного тромба образуется фибриновый сгусток, представляющий собой «хвост» артериального тромба (Киношенко Е. И., ; Кэмбелл В. Ф., ; Амосова Е. Н., ). Панченко Е. П., Добровольский А. Б., ; Fuster V. Steele P. M., Chesebro J. H., ; Maseri A. Chierchia S. Davies G. Harrison D. Это объясняет относительно низкую эффективность применения тромболитических препаратов у больных с острым коронарным синдромом, воздействующих, преимущественно только на коагуляционное звено гемостаза (Ольбин-ская Л. И., Гофман А. М., ; Баркаган З. С., ; Моисеев B. C., ). В связи с этим одной из наиболее актуальных проблем современной кардиологии является создание фармакологических агентов, снижающих гиперактивность тромбоцитов и повышающих тем самым эффективность проводимой антитромботической терапии (Балуда В. П., Деянов И. И., Балуда М. В. и соавт. Чазов Е. И., ; Harcer L. A., Fuster V. Harker L. A., ). Современные представления о механизмах активации тромбоцитов. Вклад в нормальный гемостаз тромбоциты осуществляют с помощью адгезии (прикрепление к обнаженным субэндотелиальным структурам сосудов) и агрегации (взаимодействия активированных тромбоцитов друг с другом) (Баркаган З. С., Момот А. П., ; Leonard E. F., Turitto V. T., Vroman L. Coller В. Flier J. Underhill L. Они активируют коагуляционный механизм, приводящий, в конечном счете, к образованию фибрина (рис. Бокарев И. Н., Щепотин В. М., Ена Я. М., ; Балуда В. П., Балуда М. В., ). В патологических условиях поврежденная поверхность (атеросклеротическая бляшка и др. Если агрегация не устраняется, то образуются большие агреганты, приводящие к дистальной эмболизации и окклюзии сосудов тромбоцитарно-фибриновыми тромбами (Назаренко Г. Н., Кашкун A. A., ; Haerem J. W., ; Lewis Jr. Davis J.