Гипертоническая болезнь: нарушения психонейрогуморальных взаимоотношений и способы их коррекции

• Автор: Бунова, Светлана Сергеевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Омск
• Количество страниц: 328 с. : 22 ил.

Оглавление. Введение. Г ЛАВА 1. Обзор литературы. Влияние психосоциального стресса, психоэмоциональные и личностные особенности в развитии гипертонической болезни. Роль основных нейрогуморальных факторов в развитии гипертонической болезни. Ожирение в формировании и поддержании гипертонической болезни. ГЛАВА 2. Клиническая характеристика больных. Методы статистической обработки данных. Клиникоинструментальная характеристика больных гипертонической болезнью в сочетании с дисциркуляторнои энцефалопатией. ГЛАВА 3. Характеристика психоэмоциональной дисфункции у пациентов с гипертонической болезнью. Клиникопсихопатологическая характеристика больных гипертонической болезнью в сочетании с дисциркуляторной энцефалопатией. ГЛАВА 4. Влияние психоэмоциональной дисфункции на течение гипертонической болезни. ГЛАВА 5. ГЛАВА 6. Влияние ведущих нейроуморальньх факторов на состояние тромбоцитарного и коагуляционного систем гемостаза у пациентов с гипертонической болезнью в сочетании с психоэмоциональной дисфункцией.


Отдельного обсуждения требует роль лептина в формировании ожирения и ГБ. Анализируя результаты исследований, посвященных открытому в году гормону жировой ткани лептину, выяснено, что лептин в основном секретирустся адипоцитами белой жировой ткани и у здоровых людей способствует снижению массы тела, защищая от ожирения , 9, 0, 0. Однако в многочисленных современных исследованиях выявлено, что у части лиц с ожирением имеется гиполептинемия, но у другой, большей, части лиц с ожирением имеется гиперлептинемия , 4, 5, 6. На основании этих данных сделано предположение, что в большинстве случаев ожирение обусловлено формированием резистентности к лентину 5. Установлено, что концентрация лептина в плазме крови достоверно коррелирует со степенью ожирения 0, 1. Это позволило выдвинуть гипотезу о том, что, возможно, лептин теряет свои анорексические эффекты при повышении его концентрации в плазме крови 5. В экспериментальных исследованиях установлено, что при ожирении ингибируются эффекты лептина на аппетит и теплообразование, а эффекты на активность , включая почечную, сохраняются , , 3, 0. В нескольких моделях ожирения было показано, что животные, резистентные к лептину, лучше отвечали на лептин при его центральном, а не периферическом, введении. На этом основании была выдвинута гипотеза, что резистентность к лептину находится на уровне гематоэнцефалического барьера, то есть, связана с нарушением поступления лептина в гипоталамус 2. Однако вопрос о механизмах формирования лептинорезистеитности все еще остается открытым и требует дальнейшего изучения.