Гемореологические нарушения и свободнорадикальные процессы у больных острым инфарктом миокарда и их коррекция

• Автор: Березин, Максим Валентинович
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Иваново
• Количество страниц: 0 с. : 141 ил.

ГЛАВА 1. Влияние терапии статинами на патогенетические звенья атеросклероза ГЛАВА 2. Методы исследования ГЛАВА 3. Различия цитоархитектоники и показателей агрегации эритроцитов в зависимости от глубины поражения миокарда
3. ГЛАВА 4. Влияние на свободнорадикальные процессы различных схем медикаментозной терапии острого инфаркта миокарда ГЛАВА 5. Кроме того, макрофаги секретируют биологически активные соединения, включая хемотаксины, митогены и факторы роста, которые стимулируют миграцию из медии в интиму гладкомышечных клеток и фибробластов, их пролиферацию, репликацию и синтез соединительной ткани Джанашия П. Х. и др. В последующем вокруг зоны накопления липидов развивается соединительная ткань и происходит формирование фиброзной атеросклеротической бляшки. На относительно ранних этапах формирования атеросклеротические бляшки содержат большое количество липидов, занимают лишь часть окружности артерии, располагаясь эксцентрично, имеют тонкую соединительнотканную оболочку с малым содержанием гладкомышечных клеток и большим количеством макрофагов и Тлимфоцитов, т.


На периферии желтых бляшек расположены активированные Тлимфоциты, секретирующие гаммаинтерферон, который ингибирует пролиферацию и индуцирует апоптоз гладкомышечных клеток. Снижение количества гладкомышечных клеток в бляшках приводит к уменьшению синтеза ими коллагеновых волокон, что способствует снижению прочности покрышки
. В фиброзных покрышках нестабильных бляшек коллагеновые волокна расположены рыхло и чередуются с локусами кислых и нейтральных гликозаминогликанов и полями клеточных инфильтратов. В покрышках нестабильных бляшек гликозаминогликаны представлены в основном кислыми соединениями, которые способствуют избыточному накоплению липидов, поступающих в сосудистую стенку, и образованию комплексов с ЛПНП , . Механизмы развития нестабильности атеросклеротических бляшек и разрыва их покрышки разнообразны и недостаточно изучены Шлычкова Т. П. и др. Риск разрыва бляшки также связан с ее структурой размером атероматозного ядра, толщиной фиброзной покрышки, содержанием в ней коллагена и наличием воспалительных явлений . Р.К. Разрушающиеся пенистые клетки, высвобождая содержащиеся в ней липиды, постоянно увеличивают объем атероматозного ядра, что также является одним из факторов, способствующих разрыву покрышки . С истончением покрышки бляшки, которое носит неравномерный характер, связано увеличение риска ее механического разрыва i . Vii . Воспалительные процессы, текущие в атеросклеротической бляшке, снижают устойчивость покрышек к разрыву . ИБС i Р. Повышение уровня Среактивного белка является предиктором неблагоприятных исходов у больных острым коронарным синдромом i .