Влияние клинико-биохимических, генетических, гемостатических факторов на развитие диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом 1-го типа

• Автор: Рогова, Ирина Петровна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 177 с. : 6 ил.

ВВЕДЕНИЕ. Глава 1. Патогенез диабетической нефропатии
1. Нарушения системы гемостаза и их роль в развитии микроангиопатий у больных сахарным диабетом 1 типа. Гипергомоцистеинемия как независимый фактор риска сердечнососудистых заболеваний. Глава 2. Характеристика больных. Глава 3. Клинико лабораторные особенности течения диабетической нефропатии. Изменение сосудистотромбоцитарного гемостаза у больных с диабетической нефропатией. Изменение коагуляционного гемоегаза у больных с диабетической нефропатией. Глава 4. ВЫВОДЫ. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ЛИТЕРАТУРА. Однако, когда образование свободных радикалов кислорода превышает защитные возможности клеток, эти радикалы начинают взаимодействовать с макромолекулами клеток, вызывая их повреждение. Гипергликемия провоцирует избыточное образование свободных радикалов и снижает активность защи тных механизмов вследствие процесса неферментного гликозилирования антиоксидантных ферментов, поэтому опасность оксидантного пресса чрезвычайно велика. Предполагают, что свободно радикальный механизм повреждения органов и тканей может играть существенную роль в развитии сосудистых осложнений СД, в том числе и ДН, поскольку почки вообще очень чувствительны к оксидантному стрессу Балаболки М.


На протяжении ряда лет пристальное внимание исследователей стало привлекать состояние эндотелиальных клеток сосудов не только как клеток мишеней, страдающих при развитии различных заболеваний атеросклероза, гипертензии, аутоиммунной патологии, по и как мощного эндокринного органа, способного продуцировать биологически активные вещества Балаболкин М. И., Клебанова Е. М Крсминская В. М., . Эндотелиальные клетки как крупных, так и мелких сосудов являются инсулиннезависимыми клетками, поэтому в условиях гипергликемии глюкоза беспрепятственно может проникать в эндотелиальные клетки, вызывая патологические реакции внутри клеток, влекущие за собой дисфункцию эндотелия. Сосудистый эндотелий также страдает при длительном воздействии дислипидсмии, особенно высоких концентраций холестерина ЛПЫП. В этом случае дисфункция и повреждение эндотелия инициируют процессы атерогенеза. Эндотелий уязвим для воздействий, как системной гипертензии, так и внутриорганной или тканевой гипертензии, развивающейся в микроциркуляторном русле органамишени. На эндотелий оказывают воздействие различные цитокины ФНО, интерлейкин 1 и др. СД Долгов В. В., БойкоЯссиецкая Т. Д., Рспик , Шахмалова М. Ш. и соавт. Вещества, вырабатываемые эндотелием, обладают эн до, пара и нейрокринным действием и принимают непосредственное участие в регуляции тонуса сосудов, внутрисосудистой коагуляции, процессах атерогенеза, регуляции роста и пролиферации клеток, различных иммунологических реакциях. Вазоактивные факторы эндотелия ангиотензин И, эндотелии I, эндотелиальный фактор релаксации обеспечивают оптимальный тонус микрососудистого русла.