Влияние инфекционного фактора на течение бронхиальной астмы

• Автор: Корвяков, Сергей Александрович
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Рязань
• Количество страниц: 146 с. : 18 ил.

Глава 1. Глава 2. ИССЛЕДОВАНИЯ. Глава 3. ТОРПИДНЫМ ТЕЧЕНИЕМ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ. Глава 4. Глава 5. БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ. Глава 6. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ. I иммуноглобулины класса Е
Желнова И. В., Денисова И. Р. и др. Суздальцева Т. В., Макарова Т. В., Вечканова , . Согласно некоторым данным, общий уровень I при БА выше у молодых мужчин и коррелирует с тяжестью заболевания i . С.М. Внелегочными клиническими проявлениями агопии традиционно считают кожноаллергические заболевания, также сопровождающиеся повышением уровня I. Аллергодерматозы предлагается считать маркерами будущей респираторной патологии и опосредованным критерием микроэкологической обстановки, в которой живет ребенок с атопической конституцией Федоров И. А., , i К. В., ,. М.А. Карнаушкина отмечает, что у больных крапивницей и токсикодермией, не страдающих БА, в период обострения имеются нарушения бронхиальной проходимости, не зависящие от тяжести поражения кожи. В процессе иммунного ответа участвуют Т и Влимфоциты и синтезируемые ими цитокины, центральными из которых являются интерлейкины I, I4, I5 и 3, а также фактор некроза опухолей а Зайцева О.


Известно, что воспаление в стенке дыхательных путей является результатом взаимодействия большого количества клеток иммунной системы, легочной ткани и эндотелия сосудов как при аллергической, так и при нсатлсргической БА . Установлено, что образование и освобождение медиаторов воспаления эпителиальными клетками дыхательных путей принципиально одинаково при воздействии на слизистую оболочку аллергенов, поллютантов, вирусов, бактерий и их эндотоксинов и метаболитов . Ма , . В исследованиях И. А.Федорова Федоров И. А. и соавт. Iзависимых и иммуннокомплексных триггерных механизмов в развитии аллергического воспаления в бронхах при БА. Автор наблюдал увеличение количества клеток, содержащих I, в сочетании с сосудистоэкссудативной реакцией с тканевой эозинофилией, гиперплазией и дегрануляцией клеток в слизистой оболочке бронхов со значительным преобладанием адреналин и серотонш тродуцирующих апудоцитов. Эти изменения более выражены при тяжелой Б А в сравнении со среднетяжелыми формами. Очевидно, ключевая роль в патогенезе БА принадлежит, помимо тучных клеток, эозинофилам и клеткам системы, их особенно высокое содержание отмечается в бронхоальвеолярной лаважной жидкости и бронхобиоптатах. Возможно, вышеуказанные механизмы лежат в основе снижения колонизационной резистентности респираторного тракта При изучении смывов со слизистой оболочки бронхов И. А.Федоров стабильно обнаруживал грамположительную флору стрептококки . При тяжелом течении БА выявлялись . Не придавая чрезмерного этиологического значения этому возбудителю, автор в то же время находит патогенетическую связь между персистешдией внутриклеточных хламидий и развитием БА. Он предполагает промоториую роль хламидийной инфекции .