Агрегация тромбоцитов и некоторые регуляторные механизмы тромбоцитарного гемостаза у больных нестабильной стенокардией

• Автор: Знаменская, Илона Александровна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 150 с.

1.1. Роль вазоактивных простаноидов в эндотелиальной регуляции сосудов и эндотелиальной дисфункции
1.2. Тромбоцитарный гемостаз в норме и при патологии.
1.3. Особенности фармакологического действия ацетилсалициловой кислоты
ГЛАВА
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ.
ГЛАВА
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Выделение тромбоцитов и их стандартизация.
3.2. Определение индуцированной агрегационной способности тромбоцитов.
3.3. Определение активности 4 фактора тромбоцитов в плазме
3.4. Определение активности фактора Виллебранда в плазме.
3.5. Определение уровней тромбоксана Вги 6кетопростагландина
i в плазме крови.
3.6. Определение концентрации АСК в сыворотке крови
3.7. Статистическая обработка материала.
ГЛАВА
АСК И СОСТОЯНИЕ ТРОМБОЦИТАРНОГО ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ НЕСТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ
СОБСТВЕННЫЕ НАБЛЮДЕНИЯ
4.1. Агрегация тромбоцитов у больных нестабильной
сте1 юкардией
4.2. Тромбоцитарноэндотелиальная дисфункция у больных НС
4.3. Показатели функциональной активности тромбоцитов и эндотелиальной функции у больных нестабильной стенокардией
в динамике лечения с применением АСК
4.4. Особенности концентрации АСК у больных нестабильной стенокардией.
4.5. Сопряженность эндотелийзависимых факторов, концентрации АСК и функциональной активности тромбоцитов
ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
БИБЛИОГРАФИЯ


Помимо мощного вазоконстрикторного действия на легочные сосуды эндотелии1 оказывает пролиферативное влияние на сосудистые гладкомышечные клетки 8, 3, оказывается причастным к развитию ишемической болезни сердца, нарушениям ритма сердца, легочной и системной гипертензии, атеросклеротическим сосудистым нарушениям, почечной патологии, диабету и рассматривается как предиктор тяжести этих патологических состояний , , 1, 0, 1, 7, 1, 9, 0, 8. Эндотелиальными клетками и мегакариоцитами синтезируется мультимерный гликопротеин фактор Виллебранда ФВ, который, являясь субъединицей фактора VIII, усиливает прилипание тромбоцитов к сосудистой стенке, формируя молекулярные мостики между пластинками и субэндотелием поврежденных сосудов 8, 2. Увеличение количества ФВ в крови является маркером повреждения эндотелиальных клеток 8, 8, может иметь определенное значение в развитии тромботических осложнений, атерогенезе 7, ишемической болезни сердца , 7, 3, 9, играет ключевую роль в развитии диабетической ангиопатии и раннего атеросклероза у больных сахарным диабетом I типа . Об участии ФВ в повреждении почек свидетельствует повышение концентрации его в плазме крови больных волчаночным нефритом . Повышение его уровня в сыворотке крови у больных с первичным синдромом Шегрена является лабораторным маркером сосудистых осложнений этого заболевания 2. В целом повышение уровня в крови фактора Виллебранда является маркером повреждения эндотелиальных клеток 8, 8. ФВ выполняет одну из основных посреднических ролей во взаимодействии компонентов плазменного и сосудистотромбоцитарного гемостаза , . Повышение активности ФВ выявлено у больных НС .