Лечение больных хроническим гнойным воспалением верхнечелюстных пазух с применением иммуномодуляторов бактериального происхождения

• Автор: Арзуманян, Гаяне Робертовна
• Шифр специальности: 14.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 149 с.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.

Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ .

1.1. Роль слизистых оболочек верхних дыхательных путей в жизнедеятельности организма
1.2. Патофизиологические аспекты возникновения и развития хронического гнойного воспаления верхнечелюстных пазух

1.2.1. Состояние иммунной системы у больных с хроническим

гнойным воспалением верхнечелюстных пазух

1.2.2. Метаболитическис нарушения у больных с хроническим

гнойным воспалением верхнечелюстных пазух

1.3. Лечение больных с хроническим гнойным воспалением верхнечелюстных пазух

1.3.1. Традиционное медикаментозное лечение больных с

хроническим гнойным воспалением верхнечелюстных пазух
1.3.2а. Применение иммуномодуляторов при лечении больных с
хроническим гнойным воспалением верхнечелюстных пазух
1.3 Применение иммуномодуляторов бактериального
происхождения рибомунила и ИРС при лечении больных с хроническим гнойным воспалением верхнечелюстных пазух
1.3.3. Физические физиотерапевтические методы лечения больных
с хроническим гнойным воспалением верхнечелюстных пазух
1.3.4. Хирургическое лечение больных с хроническим гнойным
воспалением верхнечелюстных пазух
Заключение
Глава II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
2.1. Общая клиническая характеристика больных.
2.2. Клинические, инструментальные и клиниколабораторные методы исследования, примененные при обследовании
больных
Глава III. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Клиническая характеристика больных с ХГВ ВЧП до лечения
3.2. Результаты лечения больных с ХГВ ВЧП традиционным медикаментозным методом.
3.3. Результаты лечения больных с ХГВ ВЧП с применением иммуномодулятора общего действия рибомунила.
3.4. Результаты лечения больных с ХГВ ВЧП с применением иммуномодулятора местного действия ИРС.
3.5. Результаты лечения больных с ХГВ ВЧП при комбинированном применении местного ИРС и общего рибомунил иммуномодуляторов
Глава У. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ОБСЛЕДОВАНИЯ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ПРОВЕДЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ . 2 СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ.
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


Актуальность проблемы лечения ГВ ВЧП (в частности хронических) обусловлена: во-первых, широким распространением и неуклонным ростом данной патологии; во-вторых, биологической адаптацией микроорганизмов к применяемым антибиотикам и антибактериальным препаратам (проявление новых резистентных штаммов патогенной микрофлоры) [, 1]; в третьих - общим снижением уровня иммунной защиты организма в результате применения антибиотиков, изменения экологических и социальных условий среды обитания, в четвертых — аллергизацией населения, как способствующей возникновению риносинуситов, так и снижающей возможность выбора того или иного лекарственного препарата для эффективного лечения. Основным объектом поражения в начальном этапе заболевания [2, 6, 1, 6| является слизистая оболочка, выстилающая околоносовые пазухи. В системе наружных барьеров слизистая оболочка верхних дыхательных пугей представляет первую линию защиты организма от значительного количества вредных веществ различного происхождения, вдыхаемого с воздухом [, 0, 9, 3, 2, . Слизистая оболочка полости носа и околоиосовых пазух обладает исключительной морфологической особенностью строения, особенно стенки сосудлв, которые осуществляют ее кровоснабжение, не встречающейся ни в каких других участках слизистой оболочки дыхательных путей. Ее особенностью является система пещеристых венозных сплетений, которые обычно находятся в спавшемся состоянии. Быстрое прохождение жидкости из крови в окружающую соединительную ткань, создает и благоприятные условия для доставки активных эндогенных соединений химической и иммунологической защиты. Слизистая оболочка околоиосовых пазух имеет гистологическое сходство со слизистой оболочкой носа. Она лишь имеет меньше нервных окончаний желез [, 3]. Физическая (механическая), защита. Химическая зашита слизистой осуществляется выработкой таких активных соединений, как пептидные антибиотики некропины [0), интерферон, комплемент, иммуноглобулины, интерлейкины, поостагландины, ингибиторы трипсиноподобных протеаз [ 3, 0, 1, , антиоксиданты, взаимодействующие со специфическими клетками [2], в особенности лизоцим, лактосерин, фактор роста, цитокины, трансферин и другие соединения [6, , , , , 7, 3, 1, 3, 3[. Указанные химические соединения участвуют в “обезвреживании” чужеродного агента, попавшего на слизистую оболочку, влияя непосредственно или в комплексе (лизируя, связывая, предотвращая прилипание, размножение микрофлоры). Большинство указанных ингредиентов химической защиты активируют, потенциируют, кооперируются с иммунокомпетентными клетками, способствуя их функционированию в “экстремальных” условиях воспалительного процесса [6, , , , , 2]. Наибольший вклад в раскрытие механизмов защитной функции слизистой оболочки верхних дыхательных путей внесли C. Machini, G. Mogi и Р. Brandzaeg. Иммунная. Барьерная функция слизистой оболочки против патогенной микрофлоры и аллергенов главным образом осуществляется системой местного иммунитета, относящейся к системе NALT (назофарингиальной лимфоидной ткани) -совокупностью клеток лимфоидного ряда, находящихся в слизистой оболочке, в кооперации их секреторных реакций с макрофагами, нейтрофилами, эозинофилами и другими клетками соединительной ткани и эпителия | i5, , , 3, 1, 3, 7, 3]. Современное представление об иммунологической защите слизистой оболочки верхних дыхательных путей предполагает, что она реализуется тремя элементами, образующими две линии защиты 5, 3, 5]. Первую линию защиты осуществляют специфические антитела совместно с разнообразными неспецифическим факторами, такими, как лизоцим, муцин, лактоферин и др. Центральное место в местном иммунитете занимают местно-продуцируемые секреторные IgA и IgM и, находящийся в секрете, постующий из крови IgG [7, 1, 2, 3]. Секреторные антитела SIgA и SIgM принимают активное участие в регуляции иммунного ответа, блокируя адгезию широкого спектра микроорганизмов на поверхности слизистой оболочки, подавляя колонизацию эпителия инфекционными агентами и сдерживая приток растворимых антигенов, усиливая активность фагоцитоза [3, 6, , , 1, 0], что в совокупности обозначается термином “иммунное исключение” [, 2].