Влияние антитиреоидных антител на гормоно-образование и секрецию щитовидной железы

• Автор: Артемова, Евгения Павловна
• Шифр специальности: 14.00.03, 14.00.36
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 1982
• Место защиты: Ташкент
• Количество страниц: 254 c. : ил

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ТЕОРЕТИЧЕСКОЕ И ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ РАБОТЫ.
ВНЕДРЕНИЕ В НАУКУ И ПРАКТИКУ.
ГЛАВА I. БИОСИНТЕЗ И ЭКСКРЕЦИЯ ТИРВОИДНЫХ ГОРМОНОВ
ПРИ АУТОИММУННОМ ТИРЕОИДИТЕ.
ГЛАВА П. БИОХИМИЧЕСКИЕ И ИММУНОМОРФОЛОГЙЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ
ДЕЙСТВИЯ АНТИТИРЕОВДНЫХ АНТИТЕЛ.
2.1. Влияние антитиреоидных антител на гормоно
образоЕание и транспорт тиреоидных гормонов .
2.2. Цитотоксические и иммуноморфологические повреждения щитовидной железы антитирео
идными антителами
ГЛАВА Ш. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
СОБСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ОБСУВДЕ
НИЕ
ГЛАВА 1У. ВЗАИМОСВЯЗЬ МЕЗДУ ИЗМЕНЕНИЯМИ КЛЕТОЧНОГУМОРАЛЬНОГО ИММУНИТЕТА И БИОХИМИЧЕСКИМИ НАРУШЕНИЯМИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗУ
4.1. Частота выявляемости ТВлимфоцитов и циркулирующих антитиреоидных аутоантител
у больных тиреоидной патологией
4.2. Влияние различных методов лечения на уровень циркулирующих антитиреоидных аутоантител и ТВлимфоцитов .
5Ййх показал методом электронной микроскопии, что коллоид в фолликулах щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите у человека претерпевает те же изменения, которые наблюдались у обезьян после введения им тиреостимулирующего гормона вместо округлых маленьких гранул коллоида в норме появлялись крупные остроугольные частицы.
Вместе с тем имеются работы, позволяющие предполагать отсутствие контроля со стороны тиреостимулирующего гормона при развитии аутоиммунного тиреоидита у человека.
Так, УСх.ил, с сотрудниками обнаружили пониженное содержание тиреостимулирующего гормона у 7 из больных аутоиммунным тиреоидитом наряду с повышенным захватом .
соавторами радиоиммунологическим методом выявили повышенный уровень тиреостимулирующего гормона в крови больных аутоиммунным тиреоидитом только при наличии у них гипотиреоза. У эутиреоидных и гипертиреоидных больных уровень исследуемого гормона был даже несколько ниже, чем у здоровых.
Введение


Данные последних лет свидетельствуют о прямой взаимосвязи между развитием выраженного гипотиреоза и повышенной концентра
цией ТСГ с одновременным выявлением тиреоидных аутоантител у больных с аутоиммунным тиреоидитом 4, 2. У жиеотных с экспериментальным аутоиммунным тиреоидитом, несмотря на нормальное содержание ТСГ и Т3, повышена реакция на тиреотропин рилизинг фактор. Повышение базальных уровней ТСГ и снижение концентрации тироксина выявляли позднее 2. Реализация внутриклеточного действия тиреостимулирующего гормона осуществляется через систему циклоАМФ. В ряде исследований показана роль циклического аденилата в формировании иммунного ответа и развитии аутоиммунных процессов, результаты которых обобщены в ряде обзоров 6, . При изучении клеточных основ действия цАМФ и его производного на гуморальный иммунитет получены данные, позволяющие считать циклический аденилат посредником в активации, либо угнетении иммунокомпетентных клеток , 5. Так, установлена связь подвижности лейкоцитов и миграции макрофагов с уровнем циклического АМФ, когда уменьшение последнего в клетках приводит к стимуляции активности макрофагов и лейкоцитов 1, 9. Р адренергические препараты, повышающие внутриклеточные уровни цАМФ, угнетают выделение медиаторов аллергических реакций, например, гистамина. Под влиянием препаратов, ингибирующих аденилатциклазу, наблюдается снижение уровня цАМФ на и повышение выделения анафилактогенных медиаторов на 0 3. Роль циклического аденилата в развитии аутоиммунных процессов только начинает изучаться. Имеются единичные работы, связывающие цитотоксическое действие антител и сенсибилизированных лимфоцитов в опытах ин витро с содержанием цАМФ в клетках 7, 1, 4.