Многофакторное управление метаболическими и сосудистыми нарушениями при сахарном диабете 2-го типа в сочетании с ожирением и артериальной гипертензией

• Автор: Демидова, Татьяна Юльевна
• Шифр специальности: 14.00.03
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 244 с. : 57 ил.

Содержание. Глава 1. Обзор литературы. Роль инсулинорезистентности в развитии гемодинамических нарушений у больных сахарным диабетом 2 типа. Механизмы развития эндотелиальной дисфункции. Окислительный стресс. Глава 2. Материалы и методы исследования. Клиническая характеристика пациентов. Дизайн исследования. Методы исследования. Клиническое обследование. Определение метаболических показателей. ЭХОКГ. СМАД. Определение секреторной активности жировой ткани. Статистическая обработка результатов исследования. Глава 3. АГ. Глава 4. Глава 5. Глава 6. Глава 7. Нарушение секреторной активности жировой ткани и 3 ее роль в развитии метаболических и сосудистых нарушений при сахарном диабете 2 типа в сочетании с ожирением и артериальной гипертензией. Показатели секреторной активности жировой ткани у 3 пациентов с сахарным диабетом 2 типа, ожирением и артериальной гипертензией. Роль адипокинов в их коррекции. СД 2 типа, ожирением и артериальной гипертензией. Роль хронической гипергликемии натощак.


Столь широкая распространенность лептиновых рецепторов свидетельствует о том, что лептин не только регулирует чувство насыщения, однако спектр влияний лептина изучен недостаточно. Рис. Эффекты лептина. Реализация сигналов лептина происходит по принципу, свойственному всем гормонам , , 2, 8. Выпадение хотя бы одного звена в цепи регуляции ведет к нарушению метаболизма тканей. Аномалии гена лептина, в результате чего синтезируется неактивный гормон. Аномалия рецептора лептина, что приводит к нарушению проведения сигнала. Нарушение передачи пострецепторного сигнала. Аномалия гена ПОМК, в результате чего синтезируется ПОМК с укороченной структурой, в которой отсутствует фрагмент аМСГ. Аномалия фермента конвертазы, которая в норме отщепляет ПОМК с образованием аМСГ и АКТГ. Аномалия меланокортинового рецептора, с которым взаимодействует аМСГ и вызывает снижение количества потребляемой пищи. По причинам I, 2 и 3 возникает избыточное потребление пищи и как следствие ожирение. Причины 4, 5 и 6 сопровождаются нарушением проведения гормонального сигнала через меланокортиновые рецепторы. Это блокирует действие лептина. В мировой литературе описано лишь несколько случаев ожирения, обусловленного абсолютным недостатком лептина. Это ожирение характеризовалось ранним началом. На сегодняшний день широко обсуждается возможность селективной лептинорезистентносги 5, которая затрагивает влияние лептина на энергетический обмен, но не действие лептина на симпатическую нервную систему. При использовании радиоиммунного метода Саго 5.