Гормональные, метаболические и гемодинамические аспекты феномена ускользани при блокаде ренин - ангиотензин - альдостероновой кислоты у больных сахарным диабетом 2 типа с диабетической нефропатией

• Автор: Трубицына, Наталья Петровна
• Шифр специальности: 14.00.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 94 с. : 19 ил.

1.1. Эпидемиология и факторы риска развития диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом 2 типа.
1.2. Роль ренищ ангиотензин альдостероновой системы в развитии и прогрессировании почечной и кардиальной патологии.
1.3. Состояние ренин ангиотензин альдостероновой системы у больных сахарным диабетом.

1.4. Блокада ренин ангиотензин альдостероновой системы у больных сахарным диабетом.

1.4.1. Механизмы развития феномена частичного ускользания ангиотензина II при блокаде ренин ангиотензин альдостероновой системы ингибиторами ангиотензин превращающего фермента
1.4.2. Механизмы развития феномена ускользания альдостсрона при блокаде ренин ангиотензин альдостероновой системы
1.4.3. Современные подходы оптимальной блокады ренин ангиотензин альдостероновой системы у больных сахарным диабетом

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1. Клиническая характеристика больных

2.2. Методы обследования.

2.3. Статистический анализ.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
3.1. Клиническая характеристика обследованных больных
3.2. Уровни основных гормонов ренин ангиотензин альдостероновой системы у больных сахарным диабетом 2 типа с диабетической нефропатией
3.3. Распространенность феномена частичного ускользания блокады ангиотензина II на фоне длительной терапии ингибиторами
ангиотензинпревращающего фермента.
3.4. Факторы, ассоциированные с повышением уровня ангиотензина II у больных сахарным диабетом 2 тина с диабетической нефропатией.
3.5. Опенка основных клиниколабораторных показателей при переводе пациентов с феноменом ускользания на терапию блокаторами ангиотензина II
3.6. Оценка нефро и кардиопротсктивного эффекта при переводе пациентов с феноменом ускользания на терапию блокаторами ангиотензина II.
3.7. Оценка основных гормонов ренин ангиотензин альдостероновой системы при переводе пациентов с феноменом ускользания на терапию блокаторами ангиотензина II
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


Роль артериальной гипертензии в прогрессировании ДН убедительно подтверждается в работах, демонстрирующих снижение экскреции белка с мочой, замедления падения фильтрационной функции почек, снижение смертности от уремии на фоне длительной коррекции артериальной гипертонии . В последние годы роль гиперлипидемии в развитии и прогрессирования ДН стала четко установленной. Многочисленные публикации подтверждают наличие взаимосвязи между гипрелипидемией и появлением микроальбуминурии при СД 1 и 2 типа , межу гииерхолестеринемией и прогрессированием диабетической нефропатии 0. В настоящее время анемия рассматривается как один из важнейших факторов прогрессирования снижения функции почек. В исследовании было показано, что у больных СД 2 типа выраженность анемии являлась фактором риска удвоения сывороточного креатинина, развития терминальной почечной недостаточности 4. В ретроспективном исследовании, проведенном Кошель и соав. ХПН у больных СД 2 типа в 5,3. Почки являются основным источником выработки эритропоэтина. Имеется предположение, что при СД гипергликемия оказывает блокирующее влияние на почечную продукцию эритропоэтина вследствие гликозилирования самого гормона и его рецепторов. Кроме того, вносит вклад в раннее развитие анемии при СД нарушение иннервации почек вследствие автономной нейропатии 8. В работе и соав. МАУ 0. Еще более лег назад Н. ДН определенную роль играет ишемия почки. В настоящее время известно, что ишемия способствует развитию воспалительного процесса и фиброза в интерстициальной ткани почек, т.