Вторичный гиперпаратиреоз и остеопенический синдром у пациентов с хронической болезнью почек

• Автор: Ильина, Анна Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 171 с. : 1 ил.

1. Актуальность темы исследования

2. Цель исследования.

3. Задачи исследования.

4. Научная новизна.

5. Практическая значимость.

6. Основные положения, выносимые на защиту

7. Апробация работы и публикации.

8. Объем и структура работы

9. Внедрение результатов исследования в практику.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Дизайн исследования
2.2. Материалы исследования.
2.3. Методы исследования
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
ПЕРВЫЙ ЭТАП ИССЛЕДОВАНИЯ. Общая характеристика
3.1.1. обследованных пациентов
3.1.2. Уровень креатинина сыворотки и скорость клубочковой фильтрации
3.1.3. Паратиреоидная функция.
3.1.4. Показатели фосфорнокальциевого обмена
3.1.5. Показатели маркеров костного метаболизма
3.1.6. Минеральная плотность кости.
3.1.7. Рентгенологическое исследование кистей
3.1.8. Ультразвуковое исследование околощитовидных желез.
3 Выраженность депрессии, болевого синдрома и субъективная
оценка самочувствия.
ВТОРОЙ ЭТАП ИССЛЕДОВАНИЯ
3.2.1. Динамика креатинина сыворотки и скорости клубочковой
фильтрации
3.2.2. Динамика уровня паратиреоидного гормона.
3.2.3. Динамика показателей фосфорнокальциевого обмена
3.2.4. Динамика маркеров костного метаболизма
3.2.5. Изменение минеральной плотности кости.
3.2.6. Изменение объема околощитовидных желез
Изменение выраженности болевого синдрома и субъективной
оценки самочувствия.
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ.
ГЛАВА IV. ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Хотя имеются новые достижения в понимании молекулярных и клеточных событий, ассоциирующихся с активностью ПТГ рецептора, полная картина механизмов изменения костного формирования при воздействии ПТГ 4 остается неизвестной. К настоящему времени показано, что интермитирующее воздействие ПТГ стимулирует костеобразование па трабекулярных и кортикальных костных поверхностях за счет увеличения количества и активности остеобластов ,,8,0,7,0,9. Уменьшение массы действующих нефронов уже при начальных стадиях ХБП ведет к гиперфосфатемии, связанной с нарушением экскреторной функции почек. Единственный путь поступления фосфатов в организм всасывание в кишечнике, которое, как и всасывание кальция, регулируется гормоном кальцитриолом. На содержание фосфатов в крови у пациентов с ХБП влияют следующие факторы остаточная функция почек, потребление фосфатов с пищей, применение фосфатсвязывающих препаратов ФСГ1, способность организма усваивать фосфор, чувствительность костей к ПТГ, степень дефицита гормона и лечение активными метаболитами витамина , частота, продолжительность и эффективность диализа, баланс между деградацией и синтезом протоплазмы, скорость костного ремоделирования, количество потребляемых солей кальция, парентеральное питание и ряд других . Гиперфосфатемия стимулирует пролиферацию и секрецию ОЩЖ и уменьшает активность альфагидроксилазы в почках, что наравне с уменьшением количества функционирующих нефронов вызывает дефицит образования кальцитриола 3. При его недостатке не достигается адекватный антипролиферативный эффект на ОЩЖ и нарушается апоптоз паратиреоцитов 0. Кальций воздействует на процессы синтеза ПТГ . ОЩЖ, количество и чувствительность которых уменьшаются при ХБП.