Изменение функционального состояния иммунной системы у больных различными типами сахарного диабета

• Автор: Крекова, Юлия Валентиновна
• Шифр специальности: 14.00.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 122 с.

Список сокращений, пришлых в диссертации. Глава I. Обзор литературы. Апоптоз при сахарном диабете. Глава 2. Глава 3. Показатели клеточного и гуморального иммунитета. Функциональное состояние клеточного и гуморального иммунитета. Продукция некоторых провоспалительных цигокинов. Глава 4. Сахарный диабет постоянно привлекает внимание исследователей, что связано с большой социальной значимостью этого заболевания, которое приводит к ранней инвалидизации и смертности людей трудоспособного возраста вследствие развития сосудистых осложнений ретинопатии, нефропатии, нейропатии, макроангиопатии инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижних конечностей. Сахарный диабет в раза увеличивает риск развития сердечнососудистых заболеваний и является причиной более чем случаев ампутаций нижних конечностей . Он остается главной причиной развития слепоты у взрослых людей и формирования хронической почечной недостаточности, требующей проведения гемодиализа ,,4. Общеизвестно, что сахарный диабет является системным гетерогенным заболеванием, обусловленным абсолютным 1 тип или относительным 2 тип дефицитом инсулина, ведущим к нарушению не только углеводного, но и других видов обмена веществ и развитию поражения многих органов и систем организма человека 2, 3, 8, , , , .

По мнению ряда исследователей, наличие

в генотипе больных ИЗСД определенных аллелей обусловливает гипофункцию цитотоксических Тлимфоцитов, ослабление элиминации иммунных комплексов в связи с дефектами клеток системы моноцитмакрофаг, а также формированием антител к рклеткам поджелудочной железы 4, 5, , , . Предполагают, что с фенотипом НЬА связана чу вствительность Рклеток поджелудочной железы к вирусам и ряду других антигенов. С антигенами НЬА связывают также частоту диабетической микроангиопатии и развитие сопутствующих аутоиммунных заболеваний. В отличие от ИЗСД, ИНСД ассоциируется с ЕХВ 1 аллелем и, в меньшей степени, с О1Ф3 , . Наиболее полно участие иммунной системы представлено в патогенезе ИЗСД. Как уже отмечалось, инсулинзависимый сахарный диабет развивается вследствие избирательного разрушения инсулинсекретирующих Рклеток поджелудочной железы в результате аутоиммунных реакций. Доказательством аутоиммунной природы ИЗСД является обнаружение большого количества антител к антигенам поджелудочной железы Аутоантигенами в этом случае могут стать инсулин, проинсулин, карбоксипептидаза, цитоплазматические и мембранные структуры Рклеток Наибольшее значение в патогенезе ИЗСД имеют антитела к островковым клеткам и к инсулину. Особый интерес представляют аутоантитела к антигену с молекулярной массой кД белковой молекуле, встроенной в оболочку инсулина и обладающей ферментативной активностью декарбоксилазы глутаминовой кислоты 3, 5, , . Как известно, ИЗСД в зависимости от патогенетических особенностей подразделяется на два подтипа 1а и . При 1а подтипе в крови обнаруживается большое количество аутоантител, которые, как правило, через года исчезают.