"Клинико-диагностические особенности ранних когнитивных расстройств у больных сахарным диабетом 2 типа с хронической ишемией головного мозга".

• Автор: Семенова, Ия Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 138 с. : 10 ил.

1. Особенности хронической ишемии мозга при сахарном диабете 2 типа.

1.1. Определение понятия хроническая ишемия головного мозга

1.2. Патогенетические и патофизиологические особенности формирования хронической ишемии мозга. Вклад СД 2 типа
1.3. Возможности нейровизуализационных методов исследования в диагностике хронической ишемии мозга.
1.4. Место нейронспецифических и глиальных белков в диагностике сосудистой мозговой патологии

2. Клинические особенности когнитивных расстройств при СД 2 типа

2.1. Определение когнитивных функций.

2.2. Нейропсихологическое тестированиеоснова диагностики ранних когнитивных расстройств

2.3. Распространенность когнитивных расстройств при СД 2 типа

2.4. Факторы риска развития когнитивных расстройств у больных СД 2 типа

3. Современные терапевтические возможности профилактики и лечения когнитивных расстройств у больных СД 2 типа.
3.1. Коррекция факторов сердечнососудистого риска.
3.2. Нейропротекция
3.3. Увеличение нейрональных резервов
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
ЗЛ. Клиническая характеристика больных. Особенности
хронической ишемии мозга у больных СД 2 типа
3.2. Изучение когнитивных функций у больных СД 2 типа
с хронической ишемией мозга.
3.3. Структура и особенности когнитивных расстройств у больных
СД 2 типа с хронической ишемией головного мозга.
3.4. Изучение эффективности терапии гликозаминогликанами
больных СД 2 типа с хронической ишемией мозга, диабетической нефропатией на стадии микроальбуминурии
и когнитивными расстройствами.
ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕНННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Хроническая гипергликемия вносит дополнительный вклад в развитие системной патологии микрососудов за счет пролиферации эндотелия вследствие нарушения обмена полисахаридов, повышения проницаемости со
судистой стенки для белков плазмы и других макромолекул, утолщения базальной мембраны и отложения в ней иммунных комплексов, увеличения количества гликозилированных белков и других макромолекул в сосудистой стенке, что приводит к гипоксии и ухудшению питания эндотелия сосудов . К настоящему времени существуют данные о негативном влиянии гипергликемии на мозговые структуры путем активации полиолового пути метаболизма и оксидативного стресса, нарушающих внутриклеточные взаимодействия 2. Кроме того, гипергкликемия усиливает гликирование важных структурных и функциональных белков мозга . В последние годы изучаются новые механизмы повреждения мозга, и в частности, повреждение гематоэнцефалического барьера ГЭБ при СД. Сосудистые церебральные изменения при сахарном диабете развиваются и у нормотензивных больных, что подтверждается исследованиями СД 1 5 и СД 2 типа 8, и свидетельствует в пользу независимой роли СД в формировании ХИМ. Независимую роль СД 2 типа как фактора риска развития церебральной сосудистой патологии подтверждает ряд крупных исследований, таких как двадцатилетнее проспективное исследование i . Важно, что у больных СД 2 типа артериосклероз мелких артерий мозга ассоциирован с аналогичными морфологическими изменениями в других микрососудистых территориях, таких как почки, ретина, периферические нервы 6. Важная роль диабетассоциироваииых факторов, таких как гипергликемия, протеинурия, ретинопатия, в развитии сердечнососудистых, в том числе и цереброваскулярных заболеваний, выявлена в летнем когортиом исследовании ii ii V i i i V 6. Таким образом, при всем многообразии факторов, влияющих на развитие ХИМ, ведущая роль в ее формировании принадлежит артериальной гипертензии и атеросклерозу.