Простой эутиреоидный зоб: результаты лечения тироксином или йодидом калия

• Автор: Цой, Ульяна Александровна
• Шифр специальности: 14.00.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 103 с.

1.1. Этиология простого зоба.

1. 2. Пат огенез простого зоба

1.2.1. Роль тиреотропного гормона в патогенезе простого зоба. .

1.2.2. Роль дефицита йода в патогенезе простого зоба

1.2.3. Роль апоптоза в патогенезе простого зоба.

1.3. Естественное развитие простого зоба

1.4. Лечение простого эутиреоидного зоба

1.4.1 .Тироксин в лечении простого эутиреоидногозоба

1.4.2. Применение йода в лечениии простого эутиреоидного

зоба.
1.5. Метод избирательного серебрения ядрышек интерфазных клеток и возможность его использования при заболеваниях щитовидной железы.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Материалы исследования.
2.1.1. Характеристика пациентов, включенных в исследование
2.1.2. Назначение йодида калия пациентам с простым эутиреоидным зобом
2.1.3. Назначение тироксина пациентам с простым эутиреоидным зобом
2.1.4. Оценка активности ядрышковых организаторов тироцитов больных простым эутиреоидным зобом
до и после лечения йодидом калия или тироксином
2.2. Методы исследования.
2.2.1. Осмотр и пальпация щитовидной железы.
2.2.2. Ультразвуковое исследование щитовидной желез.
2.2.3.0пределение уровня ТТГ и титров
антимикросомальных антител и антител к тиреоглобулину в крови
2.2.4. Тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия щитовидной железы с цитологическим исследованием пунктата
2.2.5.0ценка активности ядрышковых организаторов тироцитов методом окрашивания интерфазных
клеток солями серебра.
2.2.6.0ценка экскреции йода с мочой.
2.2.7. Статистическая обработка данных
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ ЙОДИДОМ КАЛИЯ ИЛИ ТИРОКСИНОМ БОЛЬНЫХ ПРОСТЫМ
ЭУТИРЕОИДНЫМ ЗОБОМ
3 Л. Клиническая характеристика пациентов,
включенных в исследование.
3.2. Характеристика пациентов, получавших терапию
0мкг йодида калия в сутки.
3.3. Влияние 3х месячной терапии 0мкг йодида калия
на объем щитовидной железы, уровень тиреотропного
гормона и титры антитирсоидных антител больных
простым эутиреоидным зобом.
3.4. Результаты дальнейшего наблюдения и лечения
пациентов, получавших терапию йодидом калия
3.5. Характеристика пациентов, получавших
терапию тироксином
3.6. Влияние 3х месячной терапии тироксином на объем шитовидной железы, уровень тиреотропного гормона и титры антитиреоидных антител больных простым эутиреоидным
зобом
3.7. Результаты дальнейшего наблюдения и лечения
пациентов, получавших терапию тироксином.
3.8 Оценка активности ядрышковых организаторов тироцитов
больных простым эутиреоидным зобом.
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


У части из них развился гипертиреоз, и это был первый случай йодиндуцированного тиреотоксикоза. Несмотря на полученные данные, предположение о взаимосвязи между недостатком йода и возникновением зоба не воспринималось всерьез до тех пор, пока в году не обнаружил йод в ткани ЩЖ. В году как i и i доложили о том, что добавление в пищевой рацион небольшого количества йода уменьшало размер зоба у школьников в Акроне, штат Огайо. Только после этого недостаток потребления йода был признан причиной зоба а тяжелый его дефицит кретинизма Герасимов Г. А., , . Патогенез прос того зоба. Патогенез формирования зоба в условиях дефицита йода сложен и до конца не изучен. В литературе встречаются различные предположения относительно механизмов, приводящих к увеличению ЩЖ при недостатке поступления йода. По своей сути формирование зоба является компенсаторной реакцией, направленной на поддержание постоянной концентрации тиреоидных гормонов в организме в условиях йодного дефицита Герасимов Г. А., . При недостаточном йодном обеспечении в ЩЖ происходят адаптационные процессы, позволяющие поддержать выработку достаточного количества гормонов и снизить потери йода. Они включают в себя повышение захвата йода щитовидной железой из циркуляции, уменьшение содержания тирсоглобулина в коллоиде, возрастание активности протеолитических ферментов, ускорение высвобождения тиреоидных гормонов в кровь, стимуляция процессов, реутилизации йода из монойодтирозина и дийодтирозина под действием тирозиновых дейодиназ.