Патогенетические особенности артериальной гипертонии при сахарном диабете 2-го типа и новые терапевтические возможности

• Автор: Косых, Светлана Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 141 с. : 16 ил.

1.1. Патогенез артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом 2 типа роль инсулинорозистентности.
1.2. РОЛЬ ОКСИДА азота и кислородных свободных радикалов о патогенезе артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом 2 типа, дисфункция эндотелия сосудов

1.2.1. Оксид азота и его функции в сердечнососудистой системе.

1.2.2. Дисфункция эндотелия

1.2.3. Окислительный стресс

1.3. Эндогенная протекторная система роль белков теплового шока НБР.

1.4. Терапевтические возможности модуляции функции эндотелия сосудов

1.5. Резюме

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ .

2.1. Клиническая характеристика пациентов

2.2. Дизайн исследования. Лабораторные и инструментальные обследования.

ГЛАВА 3. СОБСТВЕННЫЕ ДАННЫЕ.
3.1. Особенности патогенеза артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом 2 типа. .
3.1.1. Клинические особенности артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом 2 типа.
3.1.2. Особенности патогенеза артериальной гипертензии о зависимости от длительности гипертонии
3.1.3. Особенности патогенеза артериальной гипертензии с зависимости от степени повышения артериального деления.
3.1.4. Состояние перекисного окисления липидов у больных сахарным диабетом 2 типа ассоциированным с артериальной гипертензией.
3.1.4. Функциональное состояние эндотелия у больных сахарным диабетом 2 типа ассоциированным с артериальной гипертензией.
3.1.5. Состояние эндогенных протекторных систем КОНБР у больных сахарным диабетом 2 тина ассоциированным с артериальной гипертензией.
3.2. Терапевтические возможности антигипертензивной терапии направленной на стимуляцию
СИНТЕЗА 0 В ЭНДОТЕЛ1И СОСУДОВ У СОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА.
3.3. РОЛЬ ЭНДОГЕННОЙ ПРОТЕКТОРНОЙ СИСТЕМЫ ЮРТО В ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРОВОДИМОЙ ТЕРАПИИ.
юз
в
ГЛАВА 4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Сосудистая резистентность может быть следствием снижения активности Са2 АТФазного насоса и накопления внутриклеточного Са2, что ослабляет инсулин опосредованную утилизацию глюкозы за счет усугубления общей инсулинорезистснтности 7,3,2. Таким образом, общее влияние инсулина на системное кровяное давление представляет собой баланс между прямым гормональным вазодилататорным воздействием инсулина на артериолы и опосредованным вазоконстрикторным эффектом, обусловленным стимуляцией СНС . Следовательно, если прямое влияние инсулина на тонус артериол нарушено изза инсулинорезистентиости или, если стимуляторный эффект инсулина на II увеличен, то конечным результатом будет повышение артериального давления. Роль оксида азота и кислородных свободных радикалов в патогенезе артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом 2 типа. Дисфункция эндотелии сосудов. В последние годы сформировалось представление о роли кислородных свободных радикалов в сердечнососудистой патологии, связанной с нарушением регуляции тонуса сосудов. Одновременно накапливались данные, свидетельствующие о важной роли нарушения метаболизма оксида азога 0 в дисфункции эндотелия и развитии гипертонической болезни. Наконец, стала очевидной связь между избыточной генерацией кислородных радикалов и нарушением продукции эндотелиального . В настоящее время разработку перспективных подходов к лечению и предупреждению гипертонической болезни связывают с нормализацией функции эндотелия путем стимулирования синтеза 0 или защитой от инактивации кислородными радикалами.