Оптимизация методов антиоксидантной терапии диабетической полиневропатии у больных сахарным диабетом I типа

• Автор: Казиханова, Саида Аминовна
• Шифр специальности: 14.00.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 165 с.

Введение. Глава 1. Обзор литературы. Роль 0 в патогенезе диабета и его осложнений. ГЛАВА 2. Общая характеристика пациентов. Определение показателей ПОЛ. Определение продукции 0 в плазме. Определение продукции 0 в моче. ШР. Клинические методы оценки периферической невропатии. ГЛАВА 3. Оценка состояния эндогенной протекторной системы оксида азота 0 и стрессбелков Н8Р. Динамика изменений концентрации 0 на фоне лечения. Динамика содержания белков теплового шока НБР. Механизмы взаимодействия. Результаты неврологического обследования. II группе. Динамика показателей метаболизма. Динамика показателей перекисного окисления липидов. Результаты электронейромиографического исследования. Динамика показателей микроциркуляции. ГЛАВА 4. Сравнительный анализ терапевтического эффекта различных доз альфалипоевой кислоты на течение диабетической невропатии у пациентов с сахарным диабетом I типа. Влияние различных доз альфалипоевой кислоты на клинические характеристики функции периферических нервов счет диабетической невропатии5
Метаболические нарушения при диабетической невропатии.


И наоборот, сорбитолдегидрогеназа обладает низкой активностью, с высоким сродством
к сорбитолу, поэтому этот спирт обнаруживается в высоких концентрациях в клетках тех тканей, где захват глюкозы не зависит от инсулина. Миоинозитол это шестиатомный циклический спирт. Поскольку его строение очень похоже на строение глюкозы, оба эти вещества конкурируют за один и тот же транспортер, таким образом, гипергликемия снижает концентрацию миоинозитола в некоторых тканях. Помимо этого для внутриклеточного синтеза миоинозитола требуется глюкозо6фосфат, который снижен у пациентов с сахарным диабетом. В нерве концентрация миоинозитола в раз выше, чем в плазме. Это вещество необходимо для передачи нервных импульсов, так же как и для аксонального транспорта , К и Са. Миоинозитол является субстратом для синтеза фосфомиоинозитола и других фосфолипидов мембран, которые модулируют активность ЫаКАТФазыфермента, отвечающего за энергетический метаболизм нерва и обнаруживающегося в повышенных концентрациях на уровне узлов Ранвье 7. При распаде инозитолов образуются вторичные мессенджеры инозитол трифосфат, под влиянием которого высвобождается кальций, секвестрированный в эндоплазматическом ретикулуме, и диацилглицерол, который связывается с протеинкиназой С и активирует ее 4, при этом снижается потребность АТФазы в кальции до концентраций физиологического уровня. Более низкая активность ЫаКАТФазы вносит свой вклад в еще большее снижение захвата миоинозитола 4,5. Считается, что в тканях, склонных к развитию хронических осложнений, истощение запасов миоинозитола в связи со снижением фосфатидилинозитола приводит к снижению активности ЫаКАТФазы и повышению уровня внутриклеточного Ыа.