Клинико-морфологические особенности течения остеоартропатии у больных сахарным диабетом 1- и 2-го типа

• Автор: Удовиченко, Олег Викторович
• Шифр специальности: 14.00.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 137 с.

Чечурин , Аметов , , Мкртумяи А. М. и соавт. Авторы приводят данные о том, что при этой форме остеопороза страдает в первую очередь кортикальная костная ткань, определяющая прочность костей. Снижение костной плотности при денситометрии следует ожидать в первую очередь в зонах с преобладанием кортикальной кости в частности, в шейке бедра. Кроме этого, при СД возможно развитие постменопаузального и сенильного остеопороза, а также, у больных с диабетической нефропатией и ХГШ уремической остеоднстрофии. При ХПН развивается картина уремической остеодистрофии, однако при СД она накладывается на уже имеющиеся изменения костной ткани и протекает несколько иначе, чем при других заболеваниях почек. Так, при СД были выявлены несколько иные факторы риска уремической остеодистрофии на фойе ХПН i . Vii . У детей с плохо компенсированным диабетом 1 типа наблюдается задержка роста и развития, которая также может сопровождаться нарушениями окостенения. Вовторых, для СД характерно развитие диабетической остеоаргропатии ОАП принципиально иного, чем системный остеопороз, поражения скелета, способного развиваться в стопах при сохранной плотности костной ткани в других отделах.


При морфометрии ткани ребер было обнаружено снижение соотношения объемов трабекул и костного мозга до по сравнению с контролем. Размеры зон пролиферирующего и зрелого хряща ребра были также уменьшены. Однако при морфометрии ткани позвонков аномалий обнаружить не удалось. Интересны экспериментальные данные, полученные i. У песчаных крыс с СД морфометрические параметры костей бедра и голени были изменены лишь частично при нормальной толщине кортикальной костной ткани и размерах хрящевой зоны отмечалось достоверное снижение объема трабекулярной кости в противоположность большинству клинических исследований, выявлявших преимущественное поражение кортикальной ткани при СД Чечурнн Р Е. Аметов А С , . Особого внимания заслуживает проблема эволюции изменений в костной ткани с возрастом при СД. В. , 1 i В i, 2, обнаружили практически у всех обследованных больных с недавно возникшим СД 1 типа небольшое снижение минеральной плотности кости при остеоденситометрии. Однако при дальнейшем наблюдении у части больных без микрососудистых осложнений СД значительного снижения костной плотности не происходило, тогда как у другой группы больных с наличием ретино иили нефропатии минеральная плотность кости была достоверно снижена, что сопровождаюсь усилением экскреции Са и гидроксипролина с мочой. Эти данные позволяют предположить патогенетическую роль МАП в развитии осгеопороза. С другой стороны, возможно, что микросоеудистые осложнения в данном случае лишь свидетельство длительной декомпенсации СД.