Тиреоидный статус и функциональное состояние репродуктивной системы у детей и подростков, проживающих в условиях промышленного мегаполиса с умеренно-легким дефицитом йода

• Автор: Буканова, Светлана Вадимовна
• Шифр специальности: 14.00.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 123 с. : 1 ил.

ПЕРЕЧЕНЬ ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ

АИТ - аутоиммунный тиреоидит

АТ к ТПО - антитела к тиреоидной пероксидазе

ВОЗ - Всемирная Организация Здравоохранения

ДНЗ - диффузный нетоксический зоб

ДЭЗ - диффузный эндемический зоб

ЛГ - лютеинезирующий гормон

МТН - минимальная тиреоидная недостаточность

ПДК - предельно допустимая концентрация

ТТГ - тиреотропный гормон

ФСГ - фолликулостимулирующий гормон
ТГ4 - свободный тироксин

Оглавление
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1 Диффузный нетоксический зоб у детей и подростков: распространенность, нозологические формы,
диагностика, профилактика
1.2 Функциональное состояние щитовидной железы при диффузном нетоксическом зобе
1.3 Половое развитие детей и подростков: стадии полового развития, клинико-гормональные особенности
1.4 Взаимосвязь между тиреоидной и репродуктивной системами
1.4.1 Влияние тиреоидной патологии на функциональное
состояние женской репродуктивной системы
1.4.2 Влияние тиреоидной патологии на функциональное
состояние мужской репродуктивной системы
Глава 2. Материалы и методы исследования
Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1 Нозологические формы диффузного нетоксического зоба у детей и подростков, проживающих в условиях промышленного мегаполиса и умеренно-легкого дефицита
йода, через 6 лет от старта массовой йодной профилактики
3.2 Тиреоидный статус детей и подростков с диффузным эндемическим зобом, проживающих в условиях
промышленного мегаполиса и умеренно-легкого дефицита йода
3.3 Тиреоидный статус детей и подростков с аутоиммунным тиреоидитом, проживающих в условиях промышленного мегаполиса и умеренно-легкого дефицита йода
3.4 Функциональное состояние репродуктивной системы

у лиц женского пола, имеющих диффузный эндемический зоб и проживающих в условиях промышленного мегаполиса с умеренно-легким дефицитом йода
3.4.1 Функциональное состояние репродуктивной системы у девочек препубертатного возраста с диффузным эндемическим зобом, проживающих в условиях промышленного мегаполиса и умеренно-легкого дефицита
йода
3.4.2 Функциональное состояние репродуктивной системы у девушек с диффузным эндемическим зобом, проживающих в условиях промышленного мегаполиса
и умеренно-легкого дефицита йода
3.5 Функциональное состояние щитовидной железы
и репродуктивная система девушек
3.6 Функциональное состояние репродуктивной системы
у мальчиков и юношей с диффузным эндемическим зобом, проживающих в условиях промышленного мегаполиса
и умеренно-легкого дефицита йода
Глава 4. Профилактика репродуктивных нарушений у пациентов с диффузным эндемическим зобом, проживающих в промышленном мегаполисе с умеренно-легким дефицитом
йода
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

активирует гипоталамо-гипофизарно-гонадную систему. Это в свою очередь приводит к повышению уровня ЛГ и тестостерона [59]. Кроме того, тиреоидные гормоны способствуют превращению тестостерона в его более активный метаболит - 5 а-дигидротестостерон [32]. Образование этого метаболита оказывает угнетающее действие на синтез и секрецию тиреоидных гормонов. Таким образом, взаимоотношения между тироксином и 5а-дигидротестостероном осуществляется по принципу обратной связи.
Публикации, посвященные половому развитию мальчиков и мужчин, имеющих патологию со стороны щитовидной железы, немногочисленны и разноречивы. Существуют данные, свидетельствующие об отсутствии влияния тиреопатий на половое созревание мальчиков [44] и половую функцию взрослых мужчин [134]. Согласно другим источникам литературы, снижение функции щитовидной железы приводит к задержке полового развития у мальчиков [1, 60], уменьшению у них размеров половых органов [18]. Наряду с этим у некоторых подростков с гипотиреозом имеет место макроорхизм [17, 60, 61, 107]. Подобное явление может быть расценено как проявление у мальчиков синдрома Ван Вика-Громбаха. Причиной увеличенного объема яичек служит гиперстимуляция тестикулярной ткани гонадотропными гормонами. В патогенезе данного состояния играет роль повышенный вследствие гипотиреоза уровень тиролиберина, который влечет за собой увеличение секреции не только ТТГ, но и ЛГ и ФСГ, имеющих сходную химическую структуру за счет общей для всех них а-субъединицы. Кроме того, дефицит андрогенов в результате гипотиреоза приводит по принципу обратной связи к избыточному выделению ЛГ и ФСГ [7, 17]. Увеличение объема тестикул при синдроме Ван Вика-Громбаха, как правило, не сопровождается половым оволосением. На фоне лечения гипотиреоза симптомы ложного преждевременного полового развития исчезают [17].