Морфофункциональное состояние миокарда при эндогенном гиперкортицизме: роль в прогнозе тромбоэмболий

• Автор: Жимирикина, Марина Леонидовна
• Шифр специальности: 14.00.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 132 с. : 22 ил.

1.1. Патогенез развития ранних кардиоваскулярных осложнений.

1.2. Ремоделирование миокарда левого желудочка

1.3. Свертывающая система крови и липидный обмен

1.4. Эндотелиальная дисфункция

1.5. Патогенез развития кардиоваскулярных осложнений после лечения

гиперкортицизма

1.6. Ятрогенный синдром Кушинга.

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Ретроспективный анализ историй болезни пациентов с эндогенным

гиперкортицизмом.

2.2. Клиническая характеристика больных.

2.3. Клинические метода исследования
2.4. Методы оценки состояния сердечнососудистой системы
2.5. Статистический анализ результатов исследования.
Глава 3. Результаты исследования
3.1. Результаты ретроспективного анализа
3.2. Клиническая характеристика обследованных больных.
3.3. Особенности гормонального статуса обследованных больных.
3.4. Особенности суточного профиля артериального давления.
3.5. Особенности эхокардиографических показателей геометрии сердца
при болезни ИцснкоКушинга.
3.5.1. Результаты трансторакального эхокардиографического
исследования.
3.5.2. Особенности геометрии сердца
3.5.3 Особенности функционального состояния миокарда
3.6. Особенности стрессспироэхокардиографических показателей
3.7. Результаты чреспищеводной эхокардиографии
3.8. Особенности показателей свертывающей системы крови.
3.9. Метаболические особенности обследованных больных.
3.9.1. Характеристика липидного обмена
3.9.2. Характеристика углеводного обмена
3 Анализ сканирования внечерепных отделов брахиоцефальных артерий.
Глава 4. Обсуждение результатов.
Выводы
Практические рекомендации
Список литерату


Снижение насосной функции сердца служит необходимым условием для запуска процессов ремоделирования, в основе которых лежит структурная и функциональная перестройка как кардиомиоцигарного, так и интерстициального компонентов миокарда ,. Еще Г. Селье в году впервые описал электролитностероидную кардиопатию, а в начале х годов XX века А. Л.Мясников ввел это понятие в клиническую практику ,,. Существует несколько концепций развития кардиопатии, с одной стороны предполагалось, что увеличение концентрации солей натрия повышает чувствительность миокарда к кортикостероидам. С другой стороны, гипокалиемия, вызванная кортикостероидами, приводит к некрозу кардиомиоцитов. При эндогенном гиперкортицизме она встречается в ,5 случаев, а возможность образования некрозов миокарда при интактных коронарных артериях под влиянием гипокалиемии, подтверждена экспериментально и клинически ,0. Нарушение натрийкалиевого баланса связано с одной стороны с гипернродукцией альдостерона, с другой стороны с усилением минералокортикоидного эффекта кортизола ,7,1. В настоящее время известны 2 типа минерал окортикоидных рецепторов. Первый тип имеет высокую аффинность к альдостерону, второй тип обладает способностью связывать и глюкокортикоиды, но с меньшей аффинностью, чем альдосгерон. Увеличение концентрации кортизола приводит к усилению его аффинности к минералокортикоидным рецепторам второго типа ,9,5. Глюкокортикоиды подавляют активность симпатоадреналовой системы, снижают концентрацию дофамина, принимающего участие в регуляции последней ступени биосинтеза альдостерона в клубочковой зоне.