Эндемический зоб в Пермском регионе: патогенез, морфология, клинические особенности, терапия

• Автор: Голдырева, Татьяна Петровна
• Шифр специальности: 14.00.03
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 236 с. : 16 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ . ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРОБЛЕМЫ ПАТОГЕНЕЗА И ЛЕЧЕНИЯ ЭНДЕМИЧЕСКОГО ЗОБА ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. ГЛАВА 2. ГЛАВА 3. МОРФОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В УСЛОВИЯХ АБСОЛЮТНОЙ И ОТНОСИТЕЛЬНОЙ ЙОДНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ . ГЛАВА 4. ДЕПОНИРОВАНИЕ СОЛЕЙ ТЯЖЕЛЫХ МЕТАЛЛОВ В ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЕ У ЖИТЕЛЕЙ ПЕРМСКОГО РЕГИОНА В , , Е ГОДЫ. ГЛАВА 5. ГЛАВА 6. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ ЭНДЕМИЧЕСКИМ ЗОБОМ. ГЛАВА 7. ГЛАА 8. ГЛАВА 9. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ЭНДЕМИЧЕСКИМ ЗОБОМ. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ. ВЫВОДЫ. I ,, иммуноглобулины , А, М
раты и их производные, являющиеся струмогснами 2, , 3, 6, постоянное употребление продуктов питания с личного подворья 4 дают струмогенный эффект. Зобогены потенцируют влияние дефицита йода на ЩЖ, а в ряде случаев могут обусловливать дефицит йода в самой ЩЖ при его достаточном поступлении извне 6. У людей пожилого возраста наблюдаются симптомы гипотиреоза при голодании, нервной анорексии, белковой недостаточности 8. Однако вклад роли каждого фактора на возникновение ЭЗ в Пермском регионе не изучен.


Концентрация Т3 в самих тирсотрофах это основной фактор, контрол ирующий синтез и секрецию ТТГ. Тз, проникающий в клетку из крови или образовавшийся в тирсотрофе в результате дейодирования Т4, подавляет транскрипцию генов как а, так и рсубъединицы ТТГ. Высокие концентрации Т3 блокируют продукцию ТТГ, а низкие увеличивают ее. Подавление секреции ТТГ и вследствие этого прекращение стимуляции ЩЖ замыкает петлю отрицательной обратной связи. Конечный продукт системы, Т3, контролирует свою собственную продукцию. Активная форма тиреоидпого гормона, Т3, контролирует секрецию и ТРГ и ТТГ. Некоторое количество Т3 вырабатывается непосредственно в ЩЖ, но в основном он образуется в результате монодейодирования Т4, процесса, который происходит во многих тканях, в том числе и в гипоталамусе и передней доле гипофиза . Т3 является активным метаболическим гормоном, участвующим в реализации митогенных и метаболических эффектов инсулина в яичниках 1. Известно, что тканевые рецепторы тиреопдных гормонов обладают гораздо большим сродством к Т3, чем к Т4, и нарушение периферического дейодирования Т4 может обусловливать нарушение тиреоидпого статуса организма. Т4 подвергается на периферии либо бмонодейодированию с образованием активного Т3, либо 5монодеподированию с образованием неактивного реверсивного Т3. В первом процессе принимают участие селенсодержащие монодеподиназы двух типов , 0. I экспрессируется в печени, мышцах, почках и коже , 7, 9, 2, 6, 7, 0, а фермент типа II в аденогипофизе, мозге, бурой жировой ткани и особенно в самой ЩЖ 7, 4, 6.