Структура и функция щитовидной железы у беременных женщин и новорожденных, проживающих в условиях легкого йодного дефицита

• Автор: Максимова, Лариса Леонидовна
• Шифр специальности: 14.00.03
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 158 с.

ЩЖ щитовидная железа Св. Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Йодный дефицит, плод и новорожденные. Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Методы лабораторной диагностики . Ультразвуковые методы исследования. УлЕ,тразвуковая диагностика состояния плода, гемодинамики в системе мать плацента плод. Глава 3. Северск Томской области. Северска. Частота неонатальной гипертиреотропинемии. Частота и структура патологии щитовидной железы у беременных женщин. М3 РФ, , . Отмечается рост напряженности зобной эндемии. Наиболее неблагоприятными ее чертами является пораженность эндемическим зобом всех возрастных групп, сглаживание половых различий, увеличение в детской популяции субклинического гипотиреоза до , рост числа детей с транзиторным гипотиреозом, высокая распространенность тиреотоксикоза в старшей возрастной группе Баранов , Щеплягина , Костюченко В, , Дсланж Ф. Курмачева , . Таким образом проблема йоддефицитных заболеваний становится не только медико биологической, но и социальной, так как отмечается тенденция к росту численности контингента с гипотирсоидными состояниями, что приводит к вторичному нарушению основных жизненных функций организма с умственной и физической отсталостью детей, кретинизмом, репродуктивными нарушениями, увеличению удельного веса узловых форм зоба с малпгнизацией, в том числе и у детей Баранов , Щеплягина I, Костюченков В, , Волкотруб Л.


Ни один из видов эндокринной патологии не связан так с окружающей средой, как болезни щитовидной железы, поскольку структура и функция щитовидной железы тесно связаны с поступлением извне йода и других микроэлементов. Недостаточность поступления йода в организм приводит к развертыванию цепи последовательных приспособительных процессов, направленных на поддержание нормального синтеза и секреции гормонов щитовидной железы. Но если дефицит этих гормонов сохраняется достаточно долго, то происходит срыв механизмов адаптации с последующим развитием йоддефицитных заболеваний. Данный термин был введен Всемирной Организацией Здравоохранения, которая тем самым подчеркивает тот факт, что заболевания шитовидной железы являются далеко не единственным и не самым тяжелым последствием дефицита йода Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Фадеев В. В.,, Герасимов Г. А. и соавт. Йод необходимый компонент синтеза тиреоидных гормонов. Так, тироксин на , а трийодтиронин на состоит из йода. Компенсаторные возможности щитовидной железы в плане восстановления функции органа в условиях йодного дефицита необычайно велики. В процессе многовековой эволюции человечества были разработаны механизмы адаптации к дефициту йода. В ответ на дефицит йода и снижение уровня тиреоидных гормонов по закону обратной связи повышается уровень тиреотропного гормона. Повышенный уровень ТТГ усиливает процесс захвата и синтеза тиреоидных гормонов. Хроническое повышение уровня ТТГ способствует гиперплазии паренхиматозных клеток. Это обстоятельство также способствует усилению захвата йода щитовидной железой. В условиях дефицита процент поглощения йода усиливается в 4 8 раз.