Сахарный диабет первого типа: прогнозирование развития и течения диабетической ретинопатии

• Автор: Зарецкая, Ирина Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Самара
• Количество страниц: 134 с. : 8 ил.

ГЛАВА 1. ПАТОГЕНЕЗА, ДИАГНОСТИКИ, ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ. ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Контингент обследованных
2. Методы исследования. Методы исследования вегетативной нервной системы. Анализ состояния центральной и периферической гемодинамики. Реометрия крови. Определение деформируемости эритроцитов. Проведение сеансов биорегуляции. Математическая и статистическая обработка результатов исследования

гипергликемии, сопровождающей течение СД. К этим процессам относят неферментное гликозилирование белков, полиоловый путь метаболизма глюкозы, прямую глюкозотоксичность 5,8,9,,. Неферментное гликози лирование белков это реакция между глюкозой и лизиновыми аминокислотными остатками циркулирующих или структурных белков, не требующая присутствия специфических ферментов. Наиболее известным гликозированным белком является гликированный гемоглобин НЬА1с, который используют при СД для оценки степени его компенсации. Установлено, что продукты необратимого гликозилирования реагируют с эндотелиальными клетками, вызывая их повреждение 5,,0.

Так, по данным

Мадричева Ф. Е. , при длительности СД до 5 лет ДР выявляется в. СД более лет в ,4 случаев. Аналогичные данные приводит i . США, , . Испания, , Франция, . Однако не всегда сроки развития сосудистых осложнений СД коррелируют с длительностьюсахарного диабета и качеством компенсации углеводных нарушений ,,,0,0. Наиболее часто клиническая картина ДР выявляется при длительности заболевания от до лет. Однако при длительности диабета более лет ДР развивается крайне редко не более чем у 4 больных. Интересно, что более чем у больных ДР не обнаруживается даже при чрезвычайно плохой компенсации метаболических нарушений ,,. Эти больные по какимто причинам невосприимчивык токсическому воздействию гипергликемии. В то же время приблизительно у 5 больных диабетические микроангиопатии и, в частности, ДР развиваются даже при непродолжительном воздействии умеренной гипергликемии. У этих больных, повидимому, снижен порог устойчивости к повреждающему действию гипергликемии. У остальных же больных отмечается умеренная резистентность к гипергликемии, поэтому длительная и тщательная компенсация метаболических и гемодинамических нарушений у этих больных действительно способна приостановить быстрое прогрессирование диабетических микроангиопатии ,,1,4,0. Учитывая вышесказанное, вполне обоснованными представляются поиски различных генетических факторов, обеспечивающих большую или меньшую восприимчивость микрососудистого русла органовмишеней к воздействию метаболических и гемодинамических факторов при СД.