Инсулинорезистентность у детей. Гормонально-метаболические аспекты патогенеза, профилактика и лечение сахарного диабета 2-го типа

• Автор: Ремизов, Олег Валерьевич
• Шифр специальности: 14.00.03
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 239 с. : 66 ил.

1.2.Молекулярногенетические механизмы

инсулинорезистености

1.3.Жировая ткань и медиаторы инсулинорсзистентности

1.4.Нейротрансмиттеры и энергетический баланс

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1.Материалы и методы клинического исследования

2.2.Матсриалы и методы экспериментального исследования

2.3. Методы статистической обработки результатов

ГЛАВА 3. КЛИНИКОМЕТАБОЛИЧЕСКИЕ И

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОЖИРЕНИЯ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ И ВЫРАЖЕННОСТЬ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ

3.1. Распространенность и полигенноегь ожирения, вклад семейного фактора

3.2. Клиническая характеристика ожирения, особенности пищевого поведения и физической активности
ГЛАВА 4. САХАРНЫЙ ДИАБЕТА 2 ТИПА И ДРУГИЕ НЕИММУННЫЕ ФОРМЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА У ДЕТЕЙ
4.1. Эпидемиология СД 2 типа
4.2. Генетическая предрасположенность, клинико метаболическая характеристика СД 2 тина в детском возрасте
4.3. Особенности дифференциальной диагностики СД 2 4
4.4. Моногенные формы и генетические синдромы, 3 ассоциированные с СД
4.4.1. Моногенные формы и генетические синдромы с 5 инсулинзависимым СД
4.4.2. Генетические синдромы и моногенные формы с 0 инсулинорезистентным СД
ГЛАВА 5. РОЛЬ ЖИРНЫХ КИСЛОТ В РАЗВИТИИ 3 ДИСФУНКЦИИ ЛЕТОК И ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ
5.1. Секреция инсулина и мобилизация 2 при 3 стимуляции клеток пальмитатом
5.2. Механизмы пальмитатиндуцированного Са2 7 сигнала в изолированных клетках
ГЛАВА 6. ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ 7 ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ И ДИСФУНКЦИИ КЛЕТОК В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Другие исследование отмечают сниженную экспрессию после введения розиглитазоиа и мышам, а так же крысам с ожирением, вызванного диетой. До настоящего времени не найдено объяснений этим противоречивым фактам 9. Внутривенное введение рекомбинантного резистина здоровым мышам приводит к умеренному нарушению толерантности к глюкозе. Недавно i и соавт. РНК резистина адипоцитами ассоциировано с улучшением чувствительности к инсулину у мышей с инсулинорсзистентностыо. Показано также, что резистин снижает скорость утилизации глюкозы 1 адипоцитами 8. Этот эффект нейтрализуется при последующей обработке культуры клеток антителами к резистину. Все эти данные убедительно демонстрируют роль резистина в инсулинорсзистености. Ген гомолога резистина человека недавно идентифицирован на хромосоме. Интересно, что этот белок только на идентичен резистину мышей и его экспрессия значительно ниже по сравнению с . Это указывает на различную биологическую роль резистина у мышей и человека. Идентифицирование и клонирование рецептора резистина является предметом фундаментальных исследований. Инсулинорезистентность, ассоциированная с ожирением, является полигенным и практически всегда многокомпонентным состоянием. В этой связи представляет определенный интерес сравнение некоторых характеристик лептина, ФНОа, Асгр и резистина см. Лептин, Асгр и резистин обнаружены преимущественно в жировой ткани, в то время как ФНОа, и ИЛ 6 синтезируется макрофагами и лимфоцитами. Уровень лептина, ФНОа, и ИЛ 6, резистина повышен при ожирении, а уровень Асгр снижен.