Интеллектуальное развитие школьников в регионах с различной степенью тяжести дефицита

• Автор: Соловьева, Светлана Ивановна
• Шифр специальности: 14.00.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 160 с. : 18 ил.

1.1. Роль йода и тиреоидных гормонов в развитии нервной системы. Патофизиология 1 интеллектуальных нарушений при дефиците йода
1.2. Интеллект и его структура. Тесты интеллекта. Социокультурные аспекты психодиаг ностики.
1.3. Исследования, изучающие влияние дефицита йода на интеллект и умственное развитие.
1.4. Исследования, посвященные изучению влияния йодной профилактики на интеллект и умственное развитие. Периоды эффективной йодной профилактики для предотвращения интеллектуальных нарушений у детей.

1.5. Эндемический зоб. Исследование интеллектуального развития детей с зобом.

ГЛАВА 2. Материалы и методы.

ГЛАВА 3. Оценка степени тяжести дефицита йода и эффективности проводимых профилактических мероприятий ЙДЗ в регионах РФ за период гг
ГЛАВА 4. Оценка интеллектуального развития детей различных образовательных учреждений в йодообеспеченных и йододефицитных регионах РФ.
ГЛАВА 5. Анализ показателей интеллектуального развития школьников в регионах с различной степенью тяжести дефицита йода.

ГЛАВА 6. Интеллектуальное развитие школьников с диффузным

клинически эутиреоидным зобом в регионах с различной йодной

обеспеченностью.1
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОД1Л.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Сразу подчеркнем, что развитие йододефицитного гипотиреоза достаточно редкое явление, возможно только за счет длительного и крайне выраженного йодного дефицита менее мкг йода в сутки. При отсутствии какихлибо врожденных нарушений ферментов, участвующих в образовании гиреоидных гормонов, в условиях легкого и даже среднетяжелого йодного дефицита вероятность развития гипотиреоза невелика . Отсюда следует еще одно очень важное положение йододефицитные заболевания не всегда связаны с развитием гипотиреоза, и эти два понятия не следует отождествлять. Таким образом, в условиях йодного дефицита, отсутствие клинических признаков гипотиреоза точно также как и отсутствие биохимического подтверждения субклинического гипотиреоза повышенного ТТГ у беременных и их потомства, не исключает повреждения ЦНС у ребенка, обусловленного селективным церебральным недостатком гормонов ЩЖ на ранних стадиях развития. Важное значение для формирования нервной системы имеет достаточный уровень тирсоидных гормонов в эмбриональном периоде. Вместе с тем, беременность является событием, потенцирующим влияние дефицита йода на организм как матери, так и плода . В период беременности множество факторов прямо или косвенно стимулирует ЩЖ воздействие хорионического гонадотропина, увеличение продукции тироксинсвязывающего глобулина, увеличение экскреции йода с мочой, отвлечение йода на фетоплацентарный комплекс и др. Преимущественно это происходит в первой половине беременности, так есть в тот период, когда ЩЖ плода еще не функционирует, а весь эмбриогенез обеспечивается тиреоидными гормонами матери , .