Роль ангиогенных факторов роста в прогнозировании акушерской патологии у беременных с хронической венозной недостаточностью

• Автор: Соколян, Анжела Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 139 с. : 12 ил.

1.1. Современные аспекты этиологии, патогенеза и диагностики

хронической венозной недостаточности у беременных

1.2. Ангиогепные факторы роста при физиологически и патологически

протекающей беременности.

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Клиническая характеристика исследуемых фупн.

3.2. Характеристика венозной системы у обследуемых пациенток.

3.3. Содержание сосудистых факюров роста в сыворотке крови ри физиологическом течении беремеш кхли и в послеродовом периоде.

3.4. Динамика ангиогенных факторов роет в сыворотке крови при хронической

венозной недостаточности.

Глава 4. ОБСУЖД ЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
1 ФАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДА1 ИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


В процессе приспосабливания к
циркулирующему объему кровообращения вена примерно в 2 раза больше расходует кислорода, чем артерия. В то же время в варикозных венах, по сравнению с нормальными венозными сосудами, отмечается снижение потребления кислорода в 3 раза, глюкозы в 2 раза. Так же выявлено, что в стенке варикозных вен наблюдается понижение количества коллагена, продукции простациклина с антиагрегаитными свойствами и активности лизосомальных ферментов. При этом повышена продукция простаноидов А2 и простаглаидина Е2 с проагрегантпыми и провоспалительными свойствами 4. Оогтапбу ТА. У таких пациентов в среднем циркулирующих лейкоцитов оказывается в ловушке или потеряно в дистальной части опущенной ноги в конце часа. При этом лейкоциты располагаются по периферии кровотока, с чем связано катание, гак называемый роллинг лейкоцитов по длине стенки эндотелия вены со скоростью значительно меньшей, чем у лейкоцитов, циркулирующих свободно. Конечным этапом роллинга является твердая адгезия. В результате нарушается перфузия, что приводит к застою крови, снижению парциального давления кислорода в венозной стенке и гипоксии ,6. Позже М1сЫе1з С. Авторы предположили, ЧГО эндотелий активизируется при снижении парциального давления кислорода Р. Это стимулирует выработку свободных радикалов и протеаз, приводящих к деградации нормальных коллагеновых волокон венозной стенки. В условиях дефицита кислорода изменяется метаболизм эндотелиальных клеток, результатом чего является синтез и выработка медиаторов воспаления и митогеииых факторов.