Роль цитокинов в патогенезе и диагностике гиперпластических процессов и рака эндометрия

• Автор: Ахметова, Елена Сергеевна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Иркутск
• Количество страниц: 151 с. : 19 ил.

Перечень сокращений. Содержание. Введение стр. Глава первая. Определение, классификация пролиферативных заболеваний эндометрия . Классификация гиперпластических процессов эндометрия стр. Морфофункциональная классификация полипов эндометриястр. Классификация рака эндометрия стр. Эпидемиология заболеваний эндометрия стр. Современные взгляды на этиопатогенез пролиферативных процессов эндометрия стр. Биологические эффекты цитокинов стр. Современные методы обследования больных с пролиферативными заболеваниями эндометрия стр. Глава вторая. Клиническая характеристика обследованных женщин. Ультразвуковое исследование маткистр. Инфекционный скринингстр. Гистероскопическое исследованиестр. Определение концентрации воспалительных цитокиновстр. Оценка состояния системы гемостаза. Гистологическое исследование. Статистическая обработка. Глава третья. Факторы риска развития пролиферативных заболеваний эндометрия ретроспективный анализ. Клиникоанамнестическая характеристика женщин с пролиферативны
, Вихляева Е.


Известно, что пролиферативные эффекты эстрогенов нивелируются прогестероном, который действует через соответствующие рецепторы ПР. ПРА и ПРВ активатор транскрипции генов, чувствительных к прогестерону. Полиморфизм промоторного региона гена ПР 1 приводит к образованию нового сайта старта транскрипции. Результатом этого является повышенный синтез ПРВформы рецептора, продемонстрированный, в частности, на клетках эндометриальной карциномы. I. Viv и соавг. Таким образом, полиморфизм 1гена ПР, приводящий к усилению транскрипции ПРВформы, может также рассматриваться как один из генетических маркров предрасположенности к развитию рака эндометрия Ковалевский А. Ю., Зимарина Т. С., Имянитов Е. Н., Берштейн Л. М., . Значительно реже гиперплазия эндометрия может быть связана с гипофункцией яичников, характеризующейся недостаточностью лютеиновой фазы цикла и приводящей к относительной гиперэсгрогении Сметник В. П., Тумилович Л. Г., . Особую роль в генезе гиперэстрогенемии отводят чрезмерной внегонадной продукции эстрогенов, которая наблюдается при врожднной гиперплазии надпочечников, синдроме поликистозных яичников, андрогенпродуцирующих опухолях и при некоторых вариантах синдрома Кушинга Вихляева Е. М., Кулаков В. И., Прилепская В, . С возрастом в жировой ткани женщин в раза повышается образование эстрогенов за счт увеличения уровня и активности ферментов ароматазы , . Аналогичные, значимые изменения метаболизма эстрогенов были отмечены у женщин репродуктивного возраста при ожирении Йен С. К., Джаффе Р. Б., Манухин И. Б., Тумилович Л. Г., Геворкян М. А., .