Принципы профилактики тромботических осложнений у родильниц с приобретенной и генетически обусловленной тромбофилией

• Автор: Дассайе, Саликрам
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 119 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение стр.
Глава I Гестационный процесс, антифосфолипидный синдром и
генетические формы тромбофилии обзор литературы . стр. 8 Г лава II Общеклиническая характеристика больных. Материалы
и методы исследования. стр.
2.1. Клиническая характеристика обследованных пациенток стр.
2.2. Методы исследования стр.
Глава III Ведение послеродового и послеоперационного периодов у родильниц с АФС стр.
Глава IV Ведение послеродового и послеоперационного периодов у родильниц с генетическими дефектами гемостаза,
предрасполагающими к тромбозу стр.
Г лава V Обсуждение полученных результатов стр.
Выводы стр.
Практические рекомендации стр.
Список литературы


Наследственная тромбофилия возникает вследствие молекулярных дефектов в системе ингибирования свертывания крови и реже в самом процессе коагуляции , , 6, 5. Наиболее частой генетически обусловленной причиной тромбофилии в настоящее время считаются резистентность к активированному протеину С и мутация фактора V i , , 6, 6, 9, 2,6. Дефект гена, кодирующего фактор V был обнаружен в году. Независимо друг от друга и i описали точечную мутацию гена, кодирующего фактор V замена в позиции гена V, замена аргинина на глутамин в позиции 6 фактора V. Ген V находится в 1 хромосоме в непосредственной близости от гена, кодирующего антитромбин. Обнаруженная точечная мутация была названа мутацией фактора V i V6 V6 и однобуквенные коды для и i соответственно. Следствием этой мутации являются нарушения в функционировании системы протеина С, представляющей важнейший естественный антикоагулянтный путь. Она является причиной нарушения деградации фактора V с помощью активированного протеина С и деградации фактора Vi. Нарушение деградации расщепления V и VIII ведут к состоянию гиперкоагуляции, что повышает риск возникновения тромбоза ,1,1,3,2. Весьма значимы эффекты этой мутации и на фибринолиз. Нарушение профибринолитического ответа на АРС у пациентов с V i является Iзависимым. По данным . V i, от 0 мин до мин требуется в раз больше АРС, чем для лизиса сгустка, содержащего нормальный фактор V. Аллель V6, вызывающий АРСрезистентность, обнаруживается в европейских родословных кавказская раса, и отсутствует у местного населения Азии, Африки, Америки и Австралии. Мутация V i обнаружена у населения южной Швеции, известной своей высокой частотой тромбозов.