Сравнительная оценка методов диагностики и лечения гиперпролактинемического гипогонадизма органического и функционального генеза

• Автор: Давлетшина, Лейла Тальгатовна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Казань
• Количество страниц: 133 с. : 9 ил.

Введение. Глава I. Роль пролактина в репродуктивной функции человека. Гиперпролактинемия и беременность. Глава II. Методы исследования. Глава III. Обсуждение полученных результатов. Практические рекомендации. Список использованной литерату ры. ПИФ и ПРФ, или пролактостатина и пролактолиберина рис. Рис. Регуляция секреции пролактина. ПИФ вырабатываются в области срединного возвышения, секретируются в гипоталамическую портальную систему и по нейронам тубероинфундибулярной системы достигают лактотрофов, снижая секрецию и синтез ПРЛ. Наиболее важным из эндогенных пролактинингибирующих субстанций является дофамин ДА , , , , , , , , 5. Содержание ДА зависит от активности дофаминсинтезирующих гипоталамических ферментов тирозингидроксилазы и дофаминВдегидроксилазы, которые определяют дофаминергический тонус . Схема биосинтеза катехоламинов, отражающая современные представления об этом процессе, выглядит следующим образом фенилаланин тирозин диоксифенилаланин ДОФА дофамин норадреналин адреналин .


Дофамин составляет до от всех ПИФ, секретируемых в гипоталамической системе. На мембране лактотрофов локализуются рецепторы с высоким сродством к ДА, так называемые рецепторы 3, 0, . При связывании с ними дофаминрецепторный комплекс тормозит активность аденилатциклазы и, таким образом, снижает зависимую от цАМФ и Са2 секрецию ГТРЛ. При отсутствии достаточного количества рецепторов на поверхности клеточной мембраны происходит растормаживание синтеза ПРЛ и возникает хроническая гиперпролактинемия , 3. Дофамин непосредственно подавляет экспрессию гена пролактина и стимулирует процесс кринофагии, т. Концентрация ДА, циркулирующего в гипофизарной портальной системе здорового человека, обычно достаточна для связывания с большинством дофаминовых рецепторов и тонического подавления секреции ПРЛ. Исчезновение дофамина из портальной кровеносной системы через минут приводит к увеличению количества внутриклеточного цАМФ, что активирует протеинкиназу А, фосфорилазу С и протеинкиназу С, в результате чего происходит выброс ПРЛ , , 1. Помимо физиологического торможения секреции пролактина, дофамин выполняет функцию фактора, контролирующего рост пролактинсекретирующих клеток аденогипофиза. При недостатке дофамина может развиваться гиперплазия лактотрофов, обусловленная не только функциональной перегрузкой, но и связанная с отсутствием достаточного торможения клеточного роста , 3, 0, 3, 4. ДА на болевую чувствительность, АД и частоту сердечных сокращений, память, секрецию окситоцина, активность аденилатциклазы.