Прогнозирование течения беременности и перинатальные исходы у женщин с синдромом потери плода

• Автор: Львова, Алеся Геннадьевна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 157 с. : 26 ил.

1.1 Современные представления о этиопатогенезе СПП.

1.2 Прогностические возможности и перспективы использования эхографии

при СПП

ГЛАВА II. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БЕРЕМЕННЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1 Клиническая характеристика обследованных беременных

2.2. Методика исследования.

2.2.1. Ультразвуковое сканирование.

2.2.2. Допплерометрическое исследование кровотока

2.2.3. Дополнительные методы исследования

2.3 Статистическая обработка результатов исследования

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

3.1. Эхографические параметры развития эмбрионаплода и экстраэмбриональных структур при физиологическом течении беременности
3.2 Эхографические особенности развития эмбриона и экстраэмбриональных структур при синдроме потери плода.
3.3.1. Становление артериального кровотока в фетоплацентарной системе
в 1триместре физиологически протекающей беременности
3.3.2. Гемодинамика в сосудах желточного мешка.
3.3.3. Особенности становления плодовой гемодинамики в 1триместрс физиологической беременности.
3.4. Особенности маточноплацентарного кровотока во 1II триместрах физиологической беременности.
3.5. Особенности кровотока в венозном русле плода при физиологической беременности.
3.6. Становление гемодинамики в системе матьчтлацентаплод у пациенток
с синдромом потери плода
3.7. Артериальная гемодинамика во Пом 1 триместре гестации
у беременных с СПП
3.8. Особенности венозной гемодинамики плода в группе беременных с невынашиванием
3.9. Лечение пациенток с СПП
ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Процесс активации данных клеток регулируется гормонами
беременности прогестероном, ХГТ, плацентарным лактогеном, а также 1 хелперами, способными осуществлять преобразование клеток в лимфогенактивированные клеткикиллеры, непосредственно повреждающие ткань трофобласта, iv . Л., . В активированном состоянии клетки вырабатывают провоспалительные цитокины, которые через некроз децидуальной ткани нарушают процесс имплантации эмбриона, что в свою очередь приводит к самопроизвольному прерыванию беременности, Кирющенков П. А., , i . Таким образом, использование при СПП иммунного генеза препаратов прогестерона, хорионического гонадотропного гормона и лимфоцитов патогенетически обосновано. Это позволяет снизить цитотоксическую активности клеток, тем самым способствуя дальнейшему пролонгировать беременности, , . Несомненно, представляет интерес и третий механизм нарушений иммунологического взаимодействия, связанный с выработкой блокирующих антител, i . А.Е. Так, при неосложненной беременности с ранних сроков гестации в крови женщины определяются аугоантитела к отцовским антигенам, что по данным многочисленных исследований является индикатором 2 супрессорной иммунной активности i а. Образующиеся антитела посредством выработки соответствующих щггокинов снижают цитотоксическую активность клеток и Тлимфоцитов, стимулируют рост и развитие трофобласта, Кирющенков П. А. и др. РМ, , v . Кроме того, соединение антител с антигенами отца экранирует поверхность трофобласта, тем самым защищая ее от лизиса, С .