Оценка степени тяжести гестоза

• Автор: Никитина, Наталья Александровна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 214 с. : 13 ил.

1.1. Основные концепции этиопатогенеза гестоза на современном этапе.

1.2. Гестоз как иммунокомплексный процесс повреждения сосудов плаценты и жизненно важных органов

1.3. Оценка степени тяжести гестоза в мировой практике

1.4.Нейроспецифические белки как маркеры нарушения резистентности гематоэнцефалического барьера и степени повреждения клеток головного мозга

Глава 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПАЦИЕНТОК И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Клиническая характеристика обследуемых женщин

2.1.1. Анализ материнской смертности от гестоза и его осложнений.

2.1.2. Исследование нейроантител первый этап

2.1.3. Исследование нейроантител второй этап

2.2. Общее обследование

2.3. Специальные методы исследования.

2.3.1. Иммунохи.мическое исследование.
2.3.2. Методы статистического анализа.
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ III
3.1. Ценность клиниколабораторных данных в определении степени тяжести гестоза у погибших пациенток анализ материнской смертности
3.2. Результаты исследования нейроантител в прогнозировании гестоза первый этап
3.3. Результаты исследования нейроантител в оценке степени тяжести гестоза второй этап
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Возможность влияния системы комплемента на редоксрегуляцию
функций эндотел и оц и то в определяется, с одной стороны, свойством этой системы прямо стимулировать образование активных форм кислорода в эндотелии, а с другой стороны, ее свойством первоначально стимулировать продукцию активных форм кислорода в нейтрофилах, моноцитах и макрофагах с их последующим действием на эндотелий. Таково возможное объяснение описанного при гестозе оксидантного повреждения эндотелия сосудов при активации системы комплемента комплексами антигенантитело. Еще один путь иммунокомплексного повреждения прямая активация гранулоцитов через их поверхностные рецепторы I и II, которые являются провоспалительными и стимулируют воспалительный процесс 5, 6, 9. Свободные ИК в материнском кровотоке присутствуют в низких концентрациях, т. Пока организм матери способен адекватно элиминировать ИК, патофизиологических осложнений не возникает 4. Критическим моментом в развитии гестоза является истощение компенсаторных возможностей организма матери, преобладание процессов образования ИК над их выведением. Развивается материнский воспалительный ответ, оксидантное повреждение эндотелия сосудов и других тканей. В начальной стадии дисбаланса между продукцией и элиминацией ИК патофизиологические изменения еще малы, однако достаточны для инициации системного иммунного воспаления, уровни ЦИК становятся статистически значимыми по сравнению со здоровыми беременными. По мере прогрессирования патологического процесса число ЦИК со временем начинает превышать материнскую способность по их элиминации, и появляются клинические симптомы гестоза. Основной механизм удаления ИК у человека связан с рецепторами эритроцитов 1, СЗЪрецеитор, 5, 6, 9.