Особенности тиреоидного статуса у беременных с гестозом

• Автор: Галкина, Ольга Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Казань
• Количество страниц: 143 с. : 5 ил.

1.1. Современное состояние вопроса об этиологии и патогенезе гестоза
1.2. Функциональные отклонения гипоталамогипофизарнотирсоидной оси
при нетиреоидной патологии.
1.3 Особенности функционального состояния щитовидной железы у беременных при физиологической и патологически протекающей беременности.
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
2.1 Общая клиническая характеристика больных.
2.2 Методы исследования
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Особенности функционального состояния щитовидной железы у здоровых беременных и при гестозс
3.2. Динамика клинических, лабораторных и гормональных показателей
у беременных с гесгозом в ходе проведения лечебных мероприятий.
3.3. Особенности течения родов и состояния новорожденных у беременных при гестозе с различным тиреоидным
статусом
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕНЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ОСНОВНОЙ ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


Немаловажная роль в развитии гестоза отводится патологии клеточных мембран Шалина Р. И., Савельева Г. М. и др. Кильдюшов А. Н. и др. Основными факторами, способствующими повреждению клеточных мембран при гестозе, является активация перекисного окисления
липидов, фосфолипаз снижение сывороточных протеаз, концентрации полинснасыщенных жирных кислот и антиоксидантной активности крови. С.М. ЭрюкеИ е1 а1. Прогностическим критерием развития гестоза может служить дефицит внутриклеточных антиоксидантных ферментов, выявляемые уже в первом триместре беременности Аккер Л. В. и др. При тяжелом течении гестоза и эклампсии концентрация эндогенных антиоксидантов плазмы снижается соответственно на и БИаагачуу М. Тяжесть течения гестоза находится в прямой зависимости от величины перекисного окисления липидов Бахтина Т. П. Аккер Л. В. и др. Тгеет XV. Я. е1 а. Предполагают что, нарастание оксидантного стресса при гестозе, вызванного накоплением в плаценте больших количеств активных форм кислорода и образованием большого количества токсических веществ, а также связано с изменением активности цитохрома Р0 и врожденной ферментопатией Соколова Л. В., Костючек Д. Ф., Шифман Е. М., . Одним из возможных механизмов повреждения мембран клеток при гестозе является дефицита селена в организме Белокриницкая Т. Е. и др. Авторы полагают, что снижение этого биотика до уровня мкгл увеличивает риск развития гестоза. Уменьшения содержания этого биотика в организме приводит к снижению альбумин синтезирующей функции печени при многих заболеваниях Х. ЕогБеуШс с1 а1.