Оптимизация тактики лечения бесплодия у пациенток с синдромом поликистозных яичников

• Автор: Позднякова, Тамара Ивановна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 125 с. : 6 ил.

1.1. Этиология, патогенез, клинические проявления СПКЯ
1.2. Современные методы лечения больных с СПКЯ.
1.3. Роль эндометрия в генезе бесплодия
ГЛАВА 1. Материал и методы исследования
2.1.Клиническая характеристика обследованных пациенток с бесплодием и СПКЯ
2.2. Методы исследования
ГЛАВА 3. Ретроспективный анализ обследования и лечения
бесплодия у пациенток с СПКЯ
ГЛАВА 4. Оптимизация тактики обследования и лечения больных с СПКЯ
4.1. Результаты ультразвукового и гормонального исследования пациенток с СГКЯ и бесплодием
4.2. Морфофункциональная оценка состояния эндометрия у женщин с СПКЯ
4.3. Сравнительная характеристика продукции эндометриальных белков ГАМГ и АМГФ у пациенток с СПКЯ.
Г ЛАВА 5. Результаты лечения пациенток основной группы
ГЛАВА 6. Обсуждение результатов.
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Внегонадно синтезируемые эстрогены в основном эстрон приводят к развитию гиперпластических процессов в органахмишенях эндометрии и молочных железах. Манифестация гирсутизма у женщин с ожирением в какойто мере может быть объяснена повышенным уровнем свободных андрогенов. Главным регулятором синтеза ПССГ является инсулин. Взаимосвязь между гиперандрогенией и гиперинсулинемией активно в настоящее время
доказана ,0,8. Причем ожирение всегда сопровождается инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией, которые исчезают при нормализации массы тела. Так у женщин, которым удается снизить массу тела более, чем на 5, уменьшается концентрация инсулина и, как зеркальное отражение этого, увеличивается уровень ПССГ, что способствует снижению уровня свободного тестостерона в сыворотке крови и андрогензависимых изменений кожи. Важная роль в патогенезе СПКЯ отводится генетической обусловенности у матерей с СПКЯ девочки страдают этой же патологией . Известно, что патологический симптомокомплекс СПКЯ полностью формируется в подростковом периоде и остается практически неизменным в репродуктивном возрасте вне зависимости от проводимой терапии. При ожирении имеет место инсулинорезистентность и как следствие гиперинсулинемия, что способствует повышению ЛГзависимого синтеза андрогенов в клетках теки. У женщин с нормальной массой тела повышенный уровень ЛГ стимулирует синтез ИПФР в клетках гранулезы, что, в свою очередь, паракринным путем осуществляет эффект ИПФР на клетки теки. С этого момента синергизм с ЛГ приводит к гиперпродукции андрогенов по тому же механизму, что и при ожирении.