Оптимизация тактики ведения ранних сроков индуцированной беременности с учетом функционального состояния щитовидной железы

• Автор: Ибрагимова, Муминат Хабибулаевна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 165 с. : 9 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I.
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
Патология щитовидной железы и нарушения репродуктивной функции
женщины
ГЛАВА II.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
ГЛАВА III.
РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Клиническая характеристика обследованного контингента.
3.2. Результаты клиниколабораторного обследования.
3.3.Причины бесплодия у обследованных женщин.
3.4.Репродуктивный анамнез женщин с вторичным бесплодием.
3.5.Результаты скрининга патологии 1ЦЖ у женщин с бесплодием.
3.6.Состояние репродуктивной системы женщин с бесплодием с учетом патологии ЩЖ.
3.7. Клиниколабораторная характеристика женщин с бесплодием и
признаками АИТ без нарушения функции ЩЖ
3.8.0собенности реализации репродуктивной функции у женщин с АИТ в
рамках программы ЭКО.
3.9.0собенности функционирования ЩЖ у женщин с индуцированной беременностью и течение беременности после ЭКО у женщин с учетом состояния ЩЖ.
4.0.0собенности течения 1 триместра индуцированной беременности с учетом состояния ЩЖ
4.1.Принципы проводимых лечебнопрофилактических мероприятий по
ведению индуцированной беременности.
4.2.Особенности лечебнопрофилактических мероприятий на этапе подготовки
к программе ЭКО и в I триместре индуцированной беременности с учетом
состояния ЩЖ
ГЛАВА IV
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Никакие другие гормоны подобным эффектом не обладают. Процессы дендритного и аксонального роста, синаптогинез, нейрональная миграция и миелинизация не могут адекватно развиваться без достаточного количества тиреоидных гормонов. Гормоны ЩЖ и специфические ядерные рецепторы представлены в фетальном мозге к 8й неделе после зачатия, и физиологические количества свободного ГГ4 обнаруживаются в эмбриональных полостях уже в первом триместре беременности 0,2. Исследования различных областей мозга плода свидетельствуют об увеличении концентраций Т4 и ТЗ на й неделе после зачатия. Согласно современным представлениям, существенное повышение ГГ4 в течение I триместра беременности физиологически обосновано и ответственно за развитие коры головного мозга плода ,5, 3. Присутствие тиреоидных гормонов в эмбриональных структурах можно объяснить переносом материнских тиреоидных гормонов к плоду, так как ЩЖ плода не функционирует до середины беременности. ЩЖ плода приобретает способность захватывать йод только с й недели беременности, а синтезировать и секретировать тиреоидные гормоны начинает только с й недели, когда происходит созревание гипоталамогипофизарной системы и в крови у плода начинает определяться ПТ ,. Материнский ГГ4 играет важную роль в физиологии плаценты и раннем эмбриогенезе , ,2,5,3. Поскольку потребность в тиреоидных гормонах в I половине беременности увеличивается на , гипотироксинемия любого происхождения имеет самые неблагоприятные последствия для плода именно на ранних сроках беременности.