Оптимизация ведения беременности у женщин с гипотиреозом и плацентарной недостаточностью

• Автор: Кузнецова, Ирина Михайловна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 171 с.

Введение. Глава 1. Гипотиреоз и беременность . Современные представления о патогенезе плацентарной недостаточности. Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ. Клинические и параклинические методы обследования беременных, рожениц и новорожденных. Эхографическая оценка количества околоплодных вод. Метод кардиоинтервалографии и оценка показателей вариабельности сердечного ритма. Методика статистического анализа клиниколабораторных и параклинических данных. Методы лечения. Глава 3. Глава 4. РЕЗУЛЬТАТЫ КАРДИОИНТЕРВАЛОГРАФИИ У БЕРЕМЕННЫХ ГРУПП СРАВНЕНИЯ. Особенности спектральных характеристик беременных с гипотиреозом в сроке недели беременности. Особенности спектральных характеристик с гипотиреозом в недели беременности. Глава 5. Состояние фетоплацентарного комплекса у женщин групп сравнения в сроке недели беременности. Показатели доплсрометрии в сроке недели беременности в группах сравнения. Течение II половины беременности у женщин групп сравнения. Рис. Факторы, стимулирующие щитовидную железу .


Материнский ТТГ не проходит через плаценту, по частично проникают тиреоидные гормоны, свободно проникают йод, антитела к ткани ЩЖ, тиреостатические препараты. Плод, по мере своего развития, нуждается во все больших количествах йодидов для синтеза собственных тиреоидиых гормонов ,,2,6,6. Йодиды поступают к плоду за счет трансплацентарного переноса материнских тирсоидных гормонов, а также путем высвобождения их из йодтиронинов при дейодировании последних дейодиназами II и III типов ,. Уровень Т4 в крови беременной при этом снижается. Дсйодиназа II типа обеспечивает превращение Т4 в Т3, что приводит к локальному повышению уровня Т3 в плаценте ,,2,3. Дейодиназа III типа осуществляет трансформацию Т4 в реверсивный Т3 гТ3, а также Т3 в Т2. В результате тиреоидные гормоны превращаются в неактивные метаболиты ,,. Во время беременности усиливается почечный кровоток, способствующий нарастанию экскреции йода с мочой. Но уменьшение содержание йода у беременных может компенсироваться повышением его энтеральной резорбции ,,. Все перечисленные механизмы носят физиологический характер, в норме продукция Т4 во время беременности возрастает на , обеспечивая адаптацию эндокринной системы женщины к беременности, и, при наличии адекватных количеств основного субстрата синтеза тиреоидных гормонов йода, не будут иметь какихлибо неблагоприятных последствий ,,. Дефицит йода во время беременности и даже непосредственно перед ней приводит к хронической стимуляции ЩЖ, относительной гипотироксинемии, формированию зоба, как у матери, так и у плода, а также развитию более тяжелых ЙДЗ ,,,.